Интерферон гамма

Интерферон гамма (IFNγ), считающийся основным цитокином, ответственным за клеточный иммунитет, является основным активатором макрофагов 7; 10.

Специфический рецептор для IFNγ находится в основном на поверхности макрофагов NK-клеток (естественных киллеров) 10. Структурно этот рецептор принадлежит к суперсемейству цитокиновых рецепторов (типа интерферона); представляет собой гетеродимер, состоящий из 2 субъединиц, IFNGR1 и IFNGR2 (или IFNγRα и IFNγRβ). Мутации в генах, кодирующих субъединицы IFNGR1 и IFNGR2, ответственны за повышенную восприимчивость к инфекциям микобактериями и сальмонеллами 10.

Цитокин IFNγ представляет собой гомодимерный белок, состоящий из 143 аминокислот, с молекулярной массой 40-70 кДа 9.

IFNγ продуцируется главным образом хелперными T-лимфоцитами типа 1 (в ответ на антигенную и митогенную стимуляцию), NK-клетками (под действием IL-2, анти-CD16-антителами и в присутствии макрофагов) и цитотоксическими Т-клетками 7; 9; 10.

IFNγ опосредует увеличение экспрессии молекул гистосовместимости классов I и II (МНС). IFNγ главным образом стимулирует презентацию антигена и выработку цитокинов моноцитами, а также другие эффекторные функции этих клеток: адгезию, фагоцитоз, секрецию, респираторные ожоги и выработку NO (монооксида азота). Таким образом, IFNγ способствует накоплению макрофагов в месте клеточного иммунного ответа, а также их способности уничтожать внутриклеточные микроорганизмы 7; 9; 10. IFNγ также стимулирует способность других клеток разрушать микроорганизмы, такие как NK-клетки и нейтрофилы 7. Как и другие интерфероны (особенно INFα и IFNβ), он ингибирует репликацию вируса 7; 10.

Рекомендации по определению IFNγ

Количественные уровни IFNγ, определенные в различных биологических жидкостях, могут использоваться для диагностики иммунных нарушений и для мониторинга лечения только в сочетании с дополнительными клиническими и параклиническими данными. В настоящее время недостаточно статистической информации, необходимой для установления конкретных показаний для определения сывороточного ИФНγ.

Подготовка пациента - натощак или после приема пищи 6.
Материал - венозная кровь 6.
Транспортная среда, пробирка- vacutainer без антикоагулянта, с / без отделяющего геля 6.
Объем образца - минимум 0,5 мл сыворотки 6.
Причины отказа от пробы
- сильно гемолизированный, желтушный, липемичный или бактериально загрязненный образец; образцы, которые не поступили в лабораторию, заморожены 6.

Необходимая обработка после сбора материала - сыворотка отделяется центрифугированием как можно скорее после полного образования творога, и образец немедленно замораживается при -20 ° C; образцы, собранные вне лабораторных точек, будут транспортироваться в контейнер, предназначенный для замороженных образцов6.
Стабильность образца - сыворотка стабильна в течение 1 месяца при -20 ° С; не размораживайте / замораживайте 6.
Метод - EIA6.

Референтные значения - <0,1 МЕ / мл6.

Интерпретация результатов

Повышенные уровни маркеров находятся в:

• ювенильный идиопатический артрит 8;
• хронический гепатит с вирусом гепатита С (ВГС), находящий более высокие значения в случае ассоциации потребления алкоголя 4;
• отторжение трансплантата (острая фаза) 2;
• целиакия3;
• болезнь Вильсона 5;
• диабет I типа (эволюционный) 1.

Библиография
1. Alizadeh B. Z., Hanifi-Moghaddam P., Eerligh P. et al, “Association of interferong and interleukin 10 genotypes and serum levels with partial clinical remission in type 1 diabetes”, Clinical and Experimental Immunology. 2006; 145: 480–484.
2. Atalar K, Afzali B, Lord G et al, “Relative roles of Th1 and Th17 effector cells in allograft rejection”, Curr Opin Organ Transplant. 2009 Feb;14(1):23-9.
3. Bergamaschi G., Markopoulos K., Albertini R. et al, “Anemia of chronic disease and defective erythropoietin production in patients with celiac disease“, Haematologica. 2008; 93(12): 1785-91.
4. Castellano-Higuera Ana, Gonzalez -Reimers E., Aleman-Valls M. R. et al, “Cytokines and lipid peroxidation in alcoholics with chronic hepatitis C virus infection”, Alcohol & Alcoholism. 2008; 43 (2):137–142.
5. Goyal M. K., Sinha S., Patil S. A. et al, “Do cytokines have any role in Wilson’s disease?”, Clinical and Experimental Immunology. 2008; 154: 74–79.
6. Лаборатория Synevo. Конкретные ссылки на технологии работы использованы 2010. Ref Type: Catalog.
7. N. Franklin Adkinson JR, Bruce S. Bocher. Cytokines in allergic inflammation. In Middleton’s Allergy, Principles and Practice – Mosby Elsevier 7th-Ed 2008, 169.
8. Prahalad S., Martins T. B., Tebo Anne E, “Elevated serum levels of soluble CD154 in children with juvenile idiopathic arthritis”, Pediatric Rheumatology. 2008, 6:8.
9. Richard A. McPetersen, Matthew R. Pincus. Immunology and immunopathology. In Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods- Sauders Elsevier 21st-Ed 2007, 867.
10. Robert R. Rich, Thomas A. Fleisher. Cytokines and cytokines receptors. In Clinical Immunology, Principles and Practice– Mosby Elsevier 3rd-Ed 2008, 143-149.