- Гематологические исследования
- Биохимические исследования
- Биохимическое исследование крови и мочи
- Специфические белки в сыворотке крови и моче
- Биохимические исследования пункционной жидкости
- Биохимические исследования кала
- Биохимические исследования наследственных нарушений обмена веществ
- Исследования при мочекаменной болезни
- Витамины, микроэлементы, оксидативный стресс
- Жирные кислоты
- Фракция трансферрина при алкоголизме
- Неинвазивные маркеры заболеваний печени
- Химический анализ камней
- Эндокринологические маркеры
- Гормоны, участвующие в углеводном обмене
- Гормоны, участвующие в процессе роста
- Гормоны, секретируемые адипоцитами
- Маркеры фертильности
- Маркеры нормальной / патологической беременности
- Гормоны надпочечников
- Гормоны щитовидной железы
- Нейрогормоны
- Пренатальный скрининг на аномалии плода
- Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
- Онкологические маркеры
- Маркеры вирусных инфекций
- Маркеры сердечно-сосудистых патологий
- Исследование анемий
- Маркеры патологии костной системы
- Маркеры аутоиммунных болезней
- Антиспермальные антитела
- Аутоантитела при эндокринных, сердечных, почечных заболеваниях
- Аутоантитела при неврологических заболеваниях
- Аутоантитела при дерматологических заболеваниях
- Аутоантитела при пернициозной анемии
- Аутоантитела при сахарном диабете
- Маркеры аутоиммунных заболеваний печени и желудочно-кишечного тракта
- Маркеры ревматических заболеваний и васкулитов
- Маркеры для наблюдения за развитием и лечением болезней
- Маркеры антифосфолипидного синдрома
- Серологические исследования инфекционных болезней
- Аллергологические и иммунологические исследования
- Молекулярно-биологические исследования
- Цитогенетические исследования
- Микробиологические исследования
- Токсикология
- Цервико-вагинальная цитология
- Гистопатологические исследования
- Uncategorized
Выявление микробов, связанных с пародонтитом
Пародонтит или пародонтоз - это воспаление опорных тканей зубов (пародонта) и необратимое поражение, которое со временем приводит к потере зубов на зубных дугах.
Пародонтит - это эволюционная фаза и / или осложнение гингивита.
Классификация пародонтита претерпела много изменений в последние годы. В настоящее время специалисты в данной области признают как отдельные субъекты: генерализованный хронический периодонтит против локализованный, генерализованный агрессивный периодонтит против локализованный, периодонтит, связанный с системными заболеваниями, периодонтит, связанный с эндодонтическими поражениями и язвенно-некротическим периодонтитом. Из них хронический периодонтит является наиболее распространенным среди взрослого населения 1; 4.
Наряду с индивидуальной генетической предрасположенностью пациента, которая оказывает серьезное влияние на тяжесть клинической картины, существуют микробы, связанные с периодонтитом, которые вызывают воспалительный процесс. Росту этих анаэробных или факультативно аэробных патогенов способствует анаэробиоз пародонта в пространстве 6.
В субгингивальной бляшке было выявлено более 500 видов бактерий, которые представляют собой сложную экологическую нишу. Под влиянием местных или системных факторов некоторые бактерии в субгингивальной зубной биопленке становятся основными этиологическими агентами заболеваний пародонта. Эти полимикробные инфекции включают в большинстве случаев анаэробные грамотрицательные пародонтальные патогены, которые действуют синергетически. Наиболее часто участвующими бактериями являются: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus (Tannerella forsythensis), Treponema denticola, Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum, Эсикеноблакен, Эсикенобеден, Эсикенобеден, Эсикенобеден, Эсикенобеден, Эсикенобеден, узелок, Эсикенобокод, Эсикеноблокод с прогрессированием заболевания и плохой ответ на лечение1; 6.
Таким образом, пародонтальные патогены продуцируют многочисленные факторы вирулентности, которые облегчают колонизацию субгингивальных областей и устойчивость к защитным механизмам хозяина, что в конечном итоге приводит к разрушению поддерживающих тканей зубов. Хотя A. actinomycetemcomitans связан с локализованным агрессивным периодонтитом, P. gingivalis считается основным этиологическим агентом хронического периодонтита. Недавние исследования показали наличие специфических связей между болезнетворными бактериями пародонта, участвующими в возникновении и прогрессировании заболевания. Например, в случаях агрессивного периодонтита сообщалось о связи между Bacteroides forsythus и C. rectus. Sokranski и коллеги также показали, что связь между P. gingivalis, T. denticola и B. forsythus (так называемый «красный комплекс») активно участвует в активных деструктивных фазах хронического периодонтита 4.
В большинстве случаев упомянутые бактерии передаются через слюну членам семьи. Внутрисемейное распространение A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis может оправдать применение лечения всей семьей, чтобы предотвратить повторное заражение пародонтальными патогенами 2.
Хотя наличие патогенных микроорганизмов необходимо для возникновения пародонтита, этих организмов недостаточно для определения прогрессирования заболевания. Иммунный ответ хозяина участвует в модулировании эволюции к разрушению или заживлению тканей. Чрезмерная продукция медиаторов, таких как интерлейкин-1-β, фактор некроза опухолей и простагландины, вызывает стойкий воспалительный процесс, который приводит к разрушению тканей 4.
Механическое удаление зубной биопленки и устранение местных раздражителей являются основой первоначальной пародонтальной терапии. Однако этот терапевтический протокол имеет свои ограничения. Не все пациенты или все области зубов благоприятно и единообразно реагируют на обычную механическую терапию. Низкая эффективность терапии может быть объяснена рядом факторов (местных или общих), связанных с хозяином, формой заболевания и составом биопленки. Кроме того, патогены находятся не только в зубном налете, но и на дорсальной поверхности языка или других областях слизистой оболочки полости рта. Чтобы предотвратить повторное заражение обработанных участков, терапия должна воздействовать на все патогенные микроорганизмы из полости рта и глотки 2.
Учитывая инфекционную природу пародонтита и ограничения механической терапии, применение антибиотиков оправдано при определенных формах заболевания 1; 2; 4.
Антибиотики могут назначаться местно или системно. Хотя местное лечение устраняет риск системных побочных эффектов, существует недостаток, заключающийся в том, что резервуары патогенных микроорганизмов не удаляются полностью и может произойти реколонизация обработанных участков. Системно вводимые антибиотики проникают в пародонтальный карман и поражают бактерии, которые не подвержены механическому лечению и местной терапии антибиотиками. Кроме того, они могут подавлять патогенные микроорганизмы, расположенные на языке и других участках полости рта, обеспечивая ликвидацию инфекций и предотвращая рецидивы.
Решение выбрать местное или системное лечение антибиотиками будет принято стоматологом после правильной оценки преимуществ (лечение пациентов с периодонтитом, устойчивым к традиционному лечению) по сравнению с побочные эффекты (риск развития устойчивых видов бактерий или грибковых инфекций) 4.
По данным Американской академии пародонтологии, системное лечение антибиотиками имеет следующие показания:
- рефрактерный периодонтит, устойчивый к обычному механическому лечению;
- острый периодонтит с ускоренной эволюцией (в сторону некротических форм и абсцессов пародонта)
- агрессивный периодонтит.
Кроме того, курящие пациенты могут получить пользу от системной антибиотикотерапии в сочетании с механическим лечением. Кроме того, пародонтит, вызванный Actinobacillus actinomycetemcomitans, часто требует лечения антибиотиками, поскольку бактерия распространяется по всем поверхностям слизистой оболочки полости рта и может проникать в мягкие ткани 4; 6.
Другим показанием для лечения антибиотиками являются инфекции периимплантов 6.
Чтобы применять целенаправленную антибактериальную терапию и избегать назначения неэффективных лекарств, определенные категории пациентов могут воспользоваться тестами для выявления патогенных бактерий 2.
Микроидентификационные тесты, проводимые в нашей лаборатории, основаны на методике цепной полимеризации (ПЦР) и имеют высокую специфичность для выявления пародонтопатогенных бактерий и определения их относительного количества. Тесты также более чувствительны, чем бактериальные культуры, потому что они идентифицируют микробы по ДНК, независимо от их жизнеспособности (анаэробные бактерии часто очень мало сопротивляются при транспортировке в лабораторию, и культуры могут давать ложноотрицательные результаты для патогенов пародонта).
Микроидентификационный тест A позволяет определить пять важных периодотогенных маркеров: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus и Treponema denticola). В некоторых случаях периодонтита диагностический спектр может быть расширен путем определения 6 других микроорганизмов: Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum / periodonticum, Eikenella corrodens, Campylobacter rectus, Eubacterium nodatum и Capnocytophaga spp (тест микро-IDent B).
В заключение, микро-IDent тесты полезны для:
- выявления зон риска и раннее распознавание рецидивов;выбор подходящего антибиотика и документирование терапевтического успеха;
- оценки риска неудачного имплантации до лечения.
Кроме того, знание микробиологической ситуации позволяет проводить раннюю терапию, которая предотвращает появление или прогрессирование заболевания 6.
Материал - отбор проб производится стоматологом с помощью бумажных палочек, содержащихся в наборе для сбора, обязательно перед механической обработкой или антибиотиками. Используя стерильные щипцы, вставьте палочку в пародонтальный карман до его основания (глубина пародонтального кармана должна быть не менее 4 мм). Палочка останется на месте в течение 10 секунд, после чего она будет извлечена и вставлена в передаточную трубку. Максимум 4 образца могут быть собраны из разных пародонтальных мешков. Все палочки для еды от одного и того же пациента будут помещены в одну трубку для переноса. Трубка будет помещена в синий набор для сбора вместе с листом, содержащим данные пациента.
Стабильность образца - 1 неделя при 2-8 ° С 3.
Метод - мультиплексная полимеризационная цепная реакция (ПЦР) с колориметрическим детектированием 3.
Референтные значения 3; 6
Название пародонтального патогена | Обнаружение ДНК |
Actinobacillus actinomycetemcomitans | Отрицательно |
Porphyromonas gingivalis | Отрицательно |
Prevotella intermedia | Отрицательно |
Bacteroides forsythus | Отрицательно |
Treponema denticola | Отрицательно |
Интерпретация результатов
В случае положительного обнаружения ДНК для каждой патогенной бактерии результат будет сообщен следующим образом:
"слабо положительный”, “положительный”, "сильно положительный". Эти способы связи коррелируют с количеством микробов, идентифицированных в образце.
Для руководства стоматолога ниже мы приводим некоторые возможные схемы лечения антибиотиками в соответствии с выявленными патогенами, рекомендованными Немецким обществом стоматологической медицины в случаях маргинального пародонтита:
Схема рекомендована DGZMK (Deutsche Gesellschaft für Zahn-, Mund - und Kieferheilkunde) Nach Flemming & Karch, июнь 1998 г.
Антибиотик | Способ применения и показания |
Вводимые дозы |
||
Метронидазол | Системно
Локально |
Обобщенный пародонтит с положительным обнаружением для Pg, Bf, Td, Pi, (Pm***), Fn и при котором не было обнаружено Aa, Ec****, Cs****.
Только в случае локализованных изменений и положительного обнаружения патогенных бактерий. |
3 x 400 mg/в день |
8 дней |
Клиндамицин* | Системно | Обобщенный пародонтит с положительным обнаружением для Pg, Bf, Td, Pi, Pm, Fn и при котором не было обнаружено Aa, Ec****, Cs****. | 4 x 300 mg/в день или
2 x 600 mg/в день |
7 дней |
Амоксициллин | Системно | Обобщенный пародонтит с положительным обнаружением для Aa, Ec****, Cs****. | 3 x 500 mg/в день |
8 дней |
Амоксициллин +Метронидазол** | Системно | Обобщенный пародонтит с положительным обнаружением для Pg, Bf, Td, Pi, Pm, Fn, Cr, En и при котором не было обнаружено Aa, Ec****, Cs****. | 3 x 500 mg/в день(Амоксицилин)
3 x 400 mg/в день (Метронидазол) |
8 дней |
Ампициллин/Сульбактам | Системно | Обобщенный пародонтит с положительным обнаружением для Pg, Bf, Td, Pi, Pm, Fn, Ec, Cs и у которого не было выявлено Aa; только в случае аллергии на Метронидазол/Клиндамицин. | 3 x 375 mg/в день |
10 дней |
Кларитромицин | Системно | Только в случаях положительного обнаружения Cr * ***и/или En****. | 2 x 250 mg/в день |
7 дней |
Доксициклин* | Системно
Локально |
В случае положительного обнаружения факультативно анаэробных патогенов (особенно АА); эффект неопределен в случае строго анаэробных бактерий (Pg, Bf, Td, Pi, Pm, Fn, En); указывается только в случаях аллергии на Метронидазол, Клиндамицин, Амоксициллин.Только в случае локализованных изменений и положительного обнаружения патогенных бактерий | 1 x 200 mg/в день(в первый день)
1 x 100 mg/в день |
20 дней |
Заполнение схемы (согласно Jervøe-Storm et al. - ZMK 3/2000).
Антибиотик | Показания |
Дозы |
|
Ципрофлоксацин* | Заменяет амоксициллин в случаях аллергии на пенициллины | 2 x 500 mg/в день |
10 дней |
Метронидазол +ципрофлоксацин* | Смешанные инфекции Aa и строго анаэробные бактерии (Pi, Pg, Bf, Td и т. д.) У пациентов с аллергией на пенициллины. | 2 x 500 mg/в день2 x 500 mg/в день |
8 дней |
Aa Actinobacillus actinomycetemcomitans Pm Peptostreptococcus micros
Pg Porphyromonas gingivalis Fn Fusobacterium nucleatum
Bf Bacteroides forsythus Cr Campylobacter rectus
Td Treponema denticola En Eubacterium nodatum
Pi Prevotella intermedia Ec Eikenella corrodens
Cs Capnocytophaga spp.
* Только в случаях аллергии на альтернативные антибиотики
** Классическая ассоциация антибиотиков " коктейль Винкельхоффа "(van Winkelhoff et al. 1989, J Clin Periodontol, Vol.16: 128-131) рекомендует 3 x 375 мг/день амоксициллина и 3 x 250 мг / день. Метронидазол на 8 дней. DGZMK рекомендует использовать более высокие дозы, но также можно использовать более низкие дозы.
*** В случае “интенсивно положительного“ обнаружения ТЧ предпочтительнее принимать Клиндамицин из-за потенциальной бактериальной резистентности.
**** В случае “интенсивно положительных“ обнаружений и соответствующих клинических элементов 6.