25-ОН - витамин D

Витамин D – жирорастворимое вещество, необходимое для поддержания в крови уровня кальция, фосфора и магния. По своему действию он является гормоном и антирахитическим фактором. Существует несколько форм витамина D, которые можно определить в крови: 25-гидроксивитамин D [25(OH)D] и 1,25-дигидроксивитамин D [1,25(OH)(2)D]. 25-гидроксивитамин D – основная неактивная форма гормона, содержащегося в крови, предшественник активного гормона 1,25-дигидроксивитамина D. Для определения количества витамина D обычно используется 25-гидроксивитамин D из-за его высокой концентрации и длительного периода полураспада.

По происхождению витамин D бывает двух типов: эндогенный (холекальциферол), который образуется в коже под влиянием солнечных лучей, и экзогеннный (эргокальциферол), который поступает в организм вместе с пищей. Пищевые источники витамина D: жирная рыба (например, лосось, скумбрия), рыбий жир. В основном витамин D является продуктом превращения 7-дегидрохолестерола, образующегося в коже под воздействием ультрафиолетового излучения с длиной волны 290-315 нм. Синтез витамина D зависит от длительности воздействия и интенсивности излучения. Переизбытка кальциферола при этом не возникает, так как существуют фоточувствительные защитные механизмы, которые метаболизируют лишний витамин D в тахистерол и люмистерол. В печени витамин D превращается в 25-гидроксикальциферол, который и является основным лабораторным показателем уровня витамина D в организме. В крови данная форма витамина транспортируется в комплексе с белком. В почках 25-ОН-D превращается в биологически активную форму витамина D – 1,25-дигидроксикальциферол (1,25-ОН(2)-D), который стимулирует всасывание кальция в кишечнике и реабсорбцию кальция и фосфора в почках.

При дефиците витамина D уровень кальция компенсируется за счет его мобилизации из костной ткани, что может привести к остеомаляции, рахиту у детей и остеопорозу у взрослых. По данным некоторых исследований, дефицит витамина D также ассоциирован с аутоиммунными заболеваниями, раком простаты, раком молочных желез, раком толстой кишки, гипертонией, заболеваниями сердца, множественным склерозом, сахарным диабетом 1-го типа. Риск развития дефицита витамина D высокий у людей с нарушениями всасывания питательных веществ в кишечнике (например, при болезни Крона, внешнесекреточной недостаточности поджелудочной железы, муковисцидозе, целиакии, состояний после резекции желудка и кишечника), заболеваниями печени, нефротическим синдромом. Пожилые люди, жители северных широт и люди, избегающие солнечного света, также страдают недостатком витамина D. Поэтому нередко детям и взрослым с риском дефицита витамина D назначают препараты с эрго- или холекальциферолом.

Однако чрезмерное употребление препаратов витамина D имеет негативные последствия. Его избыток токсичен, может вызвать тошноту, рвоту, задержку роста и развития, повреждение почек, нарушение обмена кальция и работы иммунной системы. В связи с этим важен контроль уровня витамина D в крови, своевременная диагностика его дефицита или переизбытка.

Для чего используется исследование?

Для диагностики дефицита или избытка витамина D.
Для выявления причин нарушения обмена кальция, патологии костной ткани.
Для контроля за эффективностью лечения препаратами витамина D и коррекции дозы.

Когда назначается исследование?

При симптомах дефицита витамина D, таких как искривление костей у детей (рахит) и слабость, размягчение и ломкость костей у взрослых (остеомаляция).
При комплексной диагностике кальциевого обмена.
При низком уровне кальция в крови и изменении уровня паратгормона.
Перед началом лечения остеопороза (некоторые современные лекарства от остеопороза содержат рекомендованную дозу витамина D).
При синдроме мальабсорбции (на фоне муковисцидоза, болезни Крона, целиакии).
Во время лечения препаратами, содержащими витамин D.

Что означают результаты?

Референсные значения:* 30 – 100 нг/мл.

* Референсные значения различаются для некоторых регионов из-за использования различных тест-систем для исследования.

Причины пониженного уровня 25-гидроксивитамина D:

нехватка солнечного света;
недостаточное потребление витамина D с пищей;
нарушение всасывания витамина D из кишечника при синдроме мальабсорбции;
нефротический синдром (в связи с повышенной потерей жидкости и белка);
заболевания печени (нарушение одного из этапов метаболизма витамина D);
прием некоторых лекарственных препаратов (например, фенитоина, который влияет на способность печени производить 25-гидроксивитамин D).

Повышенный уровень 25-гидроксивитамина D:

чрезмерное употребление препаратов, содержащих витамин D.

Что может влиять на результат?

Лекарственные препараты, снижающие уровень 25-гидроксикальциферола в крови: фенитоин, фенобарбитал, рифампицин, пероральные антикоагулянты.
Беременность.

Важные замечания

Высокие концентрации витамина D и кальция могут привести к кальцинозу и повреждению органов, особенно почек и кровеносных сосудов.
Уровни витамина D, кальция, фосфора и паратиреоидного гормона тесно связаны. Так, при избытке витамина D и кальция снижается синтез паратгормона.
Во время беременности метаболизм витамина D контролируется пролактином и соматотропным гормоном.