- Гематологические исследования
- Биохимические исследования
- Биохимическое исследование крови и мочи
- Специфические белки в сыворотке крови и моче
- Биохимические исследования пункционной жидкости
- Биохимические исследования кала
- Биохимические исследования наследственных нарушений обмена веществ
- Исследования при мочекаменной болезни
- Витамины, микроэлементы, оксидативный стресс
- Жирные кислоты
- Фракция трансферрина при алкоголизме
- Неинвазивные маркеры заболеваний печени
- Химический анализ камней
- Эндокринологические маркеры
- Гормоны, участвующие в углеводном обмене
- Гормоны, участвующие в процессе роста
- Гормоны, секретируемые адипоцитами
- Маркеры фертильности
- Маркеры нормальной / патологической беременности
- Гормоны надпочечников
- Гормоны щитовидной железы
- Нейрогормоны
- Пренатальный скрининг на аномалии плода
- Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
- Онкологические маркеры
- Маркеры вирусных инфекций
- Маркеры сердечно-сосудистых патологий
- Исследование анемий
- Маркеры патологии костной системы
- Маркеры аутоиммунных болезней
- Антиспермальные антитела
- Аутоантитела при эндокринных, сердечных, почечных заболеваниях
- Аутоантитела при неврологических заболеваниях
- Аутоантитела при дерматологических заболеваниях
- Аутоантитела при пернициозной анемии
- Аутоантитела при сахарном диабете
- Маркеры аутоиммунных заболеваний печени и желудочно-кишечного тракта
- Маркеры ревматических заболеваний и васкулитов
- Маркеры для наблюдения за развитием и лечением болезней
- Маркеры антифосфолипидного синдрома
- Серологические исследования инфекционных болезней
- Аллергологические и иммунологические исследования
- Молекулярно-биологические исследования
- Цитогенетические исследования
- Микробиологические исследования
- Токсикология
- Цервико-вагинальная цитология
- Гистопатологические исследования
- Uncategorized
Анализ полиморфных вариантов генов IL-17A (риск пародонтита)
Исследования показали, что только несколько видов бактерий из более чем 400 известных являются патогенными и могут вызывать заболевание пародонта. Обычно это анаэробные грамотрицательные бактерии, которые действуют синергетически. Из них считаются высоко патогенными: Actinobacillus actinomycetemcomitans (Haemophilus actinomycetemcomitans), Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus (Tannerella forsythus), Prevotella intermedia и Treponema denticola.
Пародонтальные патогены продуцируют множество факторов вирулентности, которые способствуют колонизации субгингивальных областей и устойчивости к защитным механизмам хозяина, в конечном итоге вызывая разрушение поддерживающих тканей зубов.
Наряду с высокопатогенными видами, условно патогенные виды также могут быть вовлечены в этот процесс. Из них мы вспоминаем: Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum/periodonticum, Campylobacter rectus, Eubacterium nadatum, Eikenella corrodens, Capnocytophaga spp.
Для быстрой и точной диагностики тесты основаны на методе цепной полимеризации (ПЦР) и демонстрируют высокую специфичность для идентификации пародонтопатогенных бактерий, которые более чувствительны, чем бактериальная культура. Они идентифицируют микробы, используя бактериальную ДНК, избегая ситуаций, когда анаэробные бактерии часто очень мало сопротивляются при транспортировке в лабораторию и культивирование в обычных средах может дать ложноотрицательные результаты для пародонтальных патогенов.
Показания к назначению анализа
- пародонтит с глубиной пародонтального мешка > 4 мм (несмотря на удовлетворительную гигиену полости рта)
- рефрактерный пародонтит, устойчивость к лечению
- агрессивный прогрессирующий пародонтит
- периимплантит
Важная информация:
Высоко патогенные микроорганизмы, участвующие в пародонтитах: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Treponema denticola.
Условно патогенные микроорганизмы, участвующие в пародонтите: Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum/periodonticum, Campylobacter rectus, Eubacterium nadatum, Eikenella corrodens, Capnocytophaga spp.
Стоматологи постоянно сталкиваются со случаями повреждения маргинального пародонта у пациентов с надлежащей гигиеной полости рта и низкой микробной нагрузкой. У них обычная терапия, очищающая пародонтальный мешок, неэффективна. В 1997 году Корнман и др. впервые они заметили, что у этих пациентов наблюдается генетический дефект на уровне компонента иммунной системы. Этот дефект вызывает избыточное производство важного местного медиатора воспаления, интерлейкина 1 (IL-1). Повышенный уровень IL-1 вызывает сильную воспалительную реакцию пародонта, несмотря на низкое количество присутствующих бактерий. В результате остеокласты активируются в избытке и вызывают резорбцию кости.
В своем исследовании Макгуайр и Нанн (1999) показали, что у пациентов с мутацией в гене IL-1 это увеличивает риск того, что зуб или зубной имплантат потеряют поддержку. Этот риск в 10 раз выше в случае ассоциации других благоприятствующих факторов, например, курения. Сегодня принято считать, что связь курения с наличием полиморфизма IL-1 увеличивает риск осложнений зубного имплантата.
Полиморфизм гена IL-1
Полиморфизм генов изучается в положении -889 (для гена IL-1A) и в положении +3953 (для гена IL-1b). В обеих ситуациях наличие гомозиготного генотипа t / t сопровождается избыточной продукцией IL-1.
Рекомендации:
- пациенты с агрессивным, устойчивым к лечению пародонтитом для индивидуализации терапии
- пациентам с диагностированным пародонтитом для оценки терапевтического ответа
- родственникам пациентов с полиморфизмом гена IL-1
Преимущества проведения генетического тестирования
Знание генотипа IL-1, микробной нагрузки и ассоциации других факторов риска (например, курение) может быть полезным при определении прогноза заболевания и оценке риска эдентации или подвижности имплантатов. Основываясь на этих данных, стоматолог может порекомендовать индивидуальное лечение.
IL-1 и отторжение зубного имплантата
Исследования, проведенные в США и Швейцарии, связанные с отторжением зубного имплантата, показали, что курильщики с мутацией в гене интерлейкина-1 имеют повышенный риск осложнений после вмешательства. Рекомендуется, чтобы курильщики, у которых наблюдается эдентация, следствие пародонтита, были проверены на возможные мутации на уровне этого гена, поскольку эта информация важна для выявления потенциальных патологических периимплантационных состояний. Таким образом, как лечение, так и правильное наблюдение за пациентом с пародонтитом осуществляется путем знания всех этих факторов, которые могут повлиять на прогрессирование заболевания.
Терапия пародонтита
В ситуации, когда сообщается о присутствии высокопатогенных бактерий, например: P. gingivalis и A. Actinomycetemcomitans, классическое поведение при лечении, представленное механическими и ультразвуковыми оболочками, что удаление накипи и выскабливание подвздошной кости часто неэффективны в борьбе с ними. Даже после правильного лечения наблюдается потеря прикрепления пародонта и резорбция кости.
В этих случаях одновременная антибиотикотерапия, установленная на основе правильного микробного диагноза, эффективна и имеет мало побочных эффектов.
Выбор антибиотика осуществляется с учетом его спектра действия и клинической картины пародонтита, поэтому лечение отличается от пациента к пациенту. В основном доступны как местное, так и системное лечение. В случае генерализованного пародонтита указывается системная антибиотикотерапия. Если инфекция локализована, предпочтительнее местное лечение антибиотиками.
Как правило, антибиотикотерапия рекомендуется после проведения механического лечения (субгингивального выскабливания) и только после предварительного тестирования бактериальной нагрузки, чтобы избежать как чрезмерного, так и субдозажа лекарств.