Бета амилоид 42 в спинномозговой жидкости

Определение бета-амилоида 42 в спинномозговой жидкости (ликворе) рекомендуется для дифференциальной диагностики болезни Альцгеймера с другими формами деменции в сочетании с Тау-белками.

Бета 42-амилоид (бета-амилоид) и тау-белки, присутствующие в спинномозговой жидкости (ликворе), часто выполняются одновременно, чтобы помочь перевести подозрение на болезнь Альцгеймера (AD). Увеличение выработки бета-42 амилоида в головном мозге может привести к образованию амилоидных бляшек; снижение бета-амилоида, связанное с повышенным уровнем тау-белка или фосфо-Тау, может предсказать возникновение заболевания БА. Болезнь Альцгеймера в настоящее время диагностируется на основе когнитивных изменений и исключения других причин этих изменений. В большинстве случаев диагноз окончательно подтверждается посмертно путем изучения микроскопических изменений в ткани мозга. Микроскопическая оценка включает определение количества амилоидных бляшек, а также количества специфических нейрофибриллярных скоплений в мозговое вещество. Характерные изменения МРТ или ПЭТ) и / или низкий бета-амилоид, сопровождаемый высоким уровнем тау-белка в CSF, помогают установить диагноз.

Β-амилоидные пептиды представляют собой протеолитические фрагменты из 39-44 аминокислот, полученные из белка - предшественника амилоида (APP), трансмембранного гликопротеина, который кодируется хромосомой 21 и экспрессируется в большинстве клеток млекопитающих 1. Фрагменты амилоида образуют ядро старческих бляшек при болезни Альцгеймера и участвуют в качестве основного детерминанта при этой патологиии2, 3. β-амилоид-1 - 42 является наиболее токсичным из этих видов in vitro и in vivo и является основным компонентом ядра сенильной бляшки. Генетические мутации, которые приводят к увеличению продукции β-амилоид1-42 и, следовательно, ускоренному возникновению и эволюции болезни Альцгеймера, свидетельствуют о том, что β-амилоид1-42 играет центральную роль в патогенезе этого расстройства 4-6. Кроме того, мозг пациента с болезнью Альцгеймера подвергается повышенному окислительному стрессу,измеряемому окислением белка и перекисным окислением липидов 6, 7. Было показано, что β-амилоид1 - 42 индуцирует окисление белка и перекисное окисление липидов in vitro и in vivo 8,9. В подтверждение этого, все эти результаты подтверждают центральную роль β-амилоид1-42 в патогенезе болезни Альцгеймера как медиатора окислительного стресса10.

Помимо отложений амилоида, эти протеолитические фрагменты были обнаружены в плазме и в спинномозговой жидкости (ликворе)4, 5. Оценка роли биомаркеров в спинномозговой жидкости полезна при рассмотрении необходимости надежных инструментов для ранней диагностики болезни Альцгеймера и отслеживания эволюции деменции. Изменения биомаркеров в спинномозговой жидкости (ликворе) происходят за годы или даже десятилетия до появления клинических симптомов 5,6, что делает их идеальным диагностическим инструментом на ранней стадии болезни Альцгеймера.

Рекомендации по определению бета-амилоида 42 из спинномозговой жидкости (ликворе)3

Диагностика болезни Альцгеймера и отслеживание ее прогрессирования до деменции Альцгеймера

Подготовка пациента

Пациент в положении поясничной пункции 2
Объем образца: 1 мл ( минимум 500 микролитров)

Собранный образец-спинномозговая жидкость (ликворе)2

Контейнер для сбора образца-стерильная трубка 2

Стабильность образца -2 месяца при -20°C. перед замораживанием образец следует центрифугировать, чтобы удалить возможные клеточные компоненты.

Необходимая обработка после уборки образца 2

Центрифуга
Утилизировать и хранить в морозильной камере до-80oC

Метод-EIA2

Эталонное значение: <375 пг/мл