Mycoplasma pneumoniae- антитела IgG, IgM

Микоплазмы представляют собой особую группу бактерий класса Mollicutes, характеризующихся очень маленьким размером и отсутствием клеточной стенки. Этот класс состоит из четырех отрядов, которые, в свою очередь, содержат пять семейств, но только семейство Mycoplasmataceae с родами Mycoplasma и Ureaplasma представляет медицинский интерес.
Микоплазмы являются частью обычной флоры слизистой оболочки ротоглотки, влагалища и уретры. Помимо организмов, которые считаются комменсальными и другими с неопределенным участием в производстве заболеваний, существуют также микоплазмы, патогенность которых хорошо известна: Mycoplasma pneumoniae, Ureaplasma urealyticum и Mycoplasma hominis1.
Mycoplasma pneumoniae является важным патогеном, который в различной степени поражает дыхательные пути, от невидимых инфекций до интерстициальной пневмонии. Частота респираторных инфекций проявляется в зависимости от эпидемии от 3-10% до 80% 2.
Вспышки чаще всего происходят в школах, семьях и воинских частях с интервалом в 4-8 лет, особенно в конце лета и осенью. Помимо эпидемий, инфекции возникают в течение года и, как правило, распространяются медленно, очевидно, требуя тесного контакта с больными людьми. Однако тот факт, что во время эпидемий инфекция быстро распространяется при отсутствии тесного и продолжительного контакта, указывает на возможность передачи через капли дыхательных секретов. Самый высокий уровень инфекций M. pneumoniae отмечен у детей школьного возраста и молодых людей. Пневмония чаще всего встречается в возрастной группе 15-19 лет. Инфекция также может возникать у детей в возрасте до 5 лет, но в большинстве случаев протекает бессимптомно или вызывает легкое состояние с насморком и хрипами. Реинфекция может часто происходить у взрослых3.
Патогенные механизмы, с помощью которых микоплазмы прилипают, колонизируют поверхности слизистой оболочки и вызывают повреждение организма, до сих пор недостаточно известны.
Mycoplasma pneumoniae прикрепляется с высоким сродством к реснитчатым и не ресничным эпителиальным клеткам; производит пероксиды, которые вызывают повреждение клеток, блокируют движение ресничек и предотвращают дренаж дыхательных путей, способствуя развитию инфекций. Связанные с хозяином факторы также играют важную роль в патогенезе заболеваний, вызываемых этим микроорганизмом. Высокая распространенность инфекций у детей, легкие формы заболевания, характерные для этой возрастной группы, а также появление более тяжелых заболеваний в пожилом возрасте позволяют предположить, что тяжелое состояние может быть следствием иммунного ответа хозяина на повторное заражение. Более того, представляется, что внелегочные проявления заболевания являются иммунологически опосредованными, поскольку бактерию можно выделить только из продуктов дыхания. Не имея клеточной стенки, эти бактерии имеют тесный контакт с клеткой-хозяином, способствуя выработке антител и образованию иммунных комплексов, которые могут быть ответственны за внелегочные проявления, связанные с инфекцией Mycoplasma pneumonia: менингоэнцефалит, артрит, миокардит, поражения кожи и т. Д. Эти антитела могут также агглютинировать эритроциты человека при 4 ° С, механизм, который объясняет гемолитическую анемию с холодными агглютининами, иногда связанными с этой инфекцией1; 3.
Наиболее распространенным клиническим проявлением инфекции M. pneumoniae является трахеобронхит. Пневмония, которая возникает примерно у трети инфицированных людей, начинается постепенно, через 2-3 недели после заражения, с лихорадкой, головной болью, фарингитом и постоянным непродуктивным кашлем. Рентгенография легких показывает изменения при атипичной пневмонии. Анализ крови первоначально указывает на нормальное количество лейкоцитов, которые будут увеличиваться по мере прогрессирования заболевания.
При отсутствии лечения антибиотиками лихорадка проходит через 2-14 дней, но кашель, измененное общее состояние и радиологические нарушения сохраняются в течение 2-6 недель. В небольшом проценте случаев пневмония достаточно серьезна, чтобы вызвать госпитализацию пациентов; они могут представлять серьезные осложнения, такие как: абсцесс легкого, плеврит, вторичные бактериальные инфекции, бронхоэктазия или рецидивы заболевания3.
Хотя M. pneumoniae можно было обнаружить антигенно в респираторном экссудате, все используемые тесты (прямое иммунофлуоресцентное окрашивание, иммуноферментные анализы) недостаточно чувствительны к требованиям выявления первичного патогена в клинической лаборатории2. По этой причине лабораторный диагноз инфекции обычно делается с помощью серологических тестов1.
Совместное определение специфических антител IgG, IgM и IgA облегчает серологическую диагностику инфекции. Следует отметить, что антитела IgA полезны, особенно в случаях реинфекции, потому что в этих ситуациях антитела IgM часто бывают отрицательными1; 4.
Обучение пациентов - тест не требует предварительной подготовки4.
Собранный образец - венозная кровь4.
Урожайный контейнер - вакуумный без антикоагулянта с / без разделительного геля4.
Обработка, необходимая после сбора урожая - отделение сыворотки центрифугированием4.
Объем образца - минимум 2 мл сыворотки (для определения обоих типов антител) .
Причины отклонения образца - гемолизированный, липемический или бактериально загрязненный образец4.
Стабильность образца - отделенная сыворотка стабильна в течение нескольких часов при комнатной температуре, в течение нескольких дней при 2-8ºC; более длительный период при -20ºC4.
Метод - ELISA4.
Контрольные значения - для антител IgG и IgA результаты выражены количественно в NTU, а для антител IgM результаты выражены в виде титра:
Mycoplasma pneumoniae IgG
Отрицательный: <9
Эквивок: 9-11
Положительный:> 11
Mycoplasma pneumoniae IgM
Отрицательный: <9
Эквивок: 9-11
Положительный:> 11
Mycoplasma pneumoniae IgA
Отрицательный: <9
Эквивок: 9-11
Положительный:> 11

Список используемой литературы
1. Бетти А. Форбс, Даниэль Ф. Сам, Алиса С. Вайсфельд. Бактерии с дефицитом клеточной стенки: микоплазма и уреаплазма. В диагностической микробиологии Бейли и Скотта. Мосби, США, 11-е изд. 2002; 47: 525-529.
2. Думитру Буюк. Выявление микоплазм и уреаплазм. В трактате по клинической микробиологии. Dumitru Buiuc, Marian Negut, Ed. Medicala, Romania, 2 ed. 2008, 928-929.
3. Гейл Л. Вудс, Дэвид Х. Уокер. Хламидийные, рикциальные и микоплазменные инфекции. В Генри Клиническая диагностика и управление лабораторными методами - Sauders Elsevier 21-Ed 2007, 1010, 1011
4. Синевская лаборатория. Конкретные ссылки на рабочую технологию, использованную в 2010 году. Тип ссылки: Каталог.