IgG вируса кори в спинномозговой жидкости/сыворотке

Вирус кори относится к РНК-содержащим вирусам и вызывает корь – острое инфекционное заболевание с очень высоким уровнем контагиозности, передающееся воздушно-капельным путём. Заболевание характеризуется лихорадкой, воспалением слизистых оболочек полости рта и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом, характерной пятнисто-папулёзной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией. В редких случаях могут наблюдаться неврологические осложнения:

• первичный коревой энцефалит
• острый посткоревой энцефалит
• коревой энцефалит с включениями
• подострый склерозирующий панэнцефалит

Первичный коревой энцефалит может развиваться у детей любого возраста как при тяжелой, так и при легкой форме кори на 3-5-й день после появления сыпи (обычно до 8-го дня). Частота 1-3 случая на 1000 заболевших корью. Начинается с возобновления высокой температуры тела, появляются общая слабость, головная боль, вялость, сонливость, переходящая в некоторых случаях в сопор или кому. На фоне нарушения сознания возникают эпилептиформные судороги генерализованного или локального характера, параличи и парезы по типу гемиплегии, реже моноплегии. Возможно развитие очаговых симптомов в виде гиперкинезов разного характера, мозжечковой атаксии, нистагма, диэнцефальных нарушений, поражение черепных нервов, чаще всего лицевого и зрительного (снижение зрения вплоть до амавроза), носящее обратимый характер.

Поражение спинного мозга в виде миелита и полирадикулоневрита проявляется нарушением функции тазовых органов, развитием нижней параплегии, проводниковыми расстройствами чувствительности, трофическими расстройствами.

Серозный менингит характеризуется появлением на фоне кори головной боли, менингеальных симптомов, рвоты центрального генеза, общетоксического синдрома. В ликворе – умеренный плеоцитоз (до 200х106/л) лимфоцитарного или смешанного генеза, содержание белка может быть повышено. На МРТ определяются множественные очаги гиперинтенсивного сигнала в головном и спинном мозге.

Острый посткоревой энцефалит напоминает по клинической картине первичный коревой энцефалит, развивается на 2-30 день после дебюта кори, частота 1:1000 случаев кори и 1–2 на 1 млн. случаев вакцинации против кори. Наиболее вероятно, при развитии данного заболевания имеют место иммуноопосредованные механизмы воспаления. У одной трети пациентов энцефалит может рецидивировать.

Подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ) – прогрессирующее нейродегенеративное заболевание ЦНС, чаще всего смертельное. Заболевание относится к медленным вирусным инфекциям, после первичного инфицированием корью следует бессимптомный период, который может варьировать от 2,5 года до 34 лет. По данным ВОЗ, заболеваемость ПСПЭ составляет 4-11 случаев на 100 тыс. случаев кори. Вакцинация против кори надежно защищает от развития ПСПЭ.

Заболевание развивается латентно, проявляется хроническим нейроастеническим синдромом, головной болью, вялостью, слабостью, быстрой утомляемостью. Наблюдаются изменения в психоэмоциональной сфере, нарушение памяти, реже снижение способности к обучению, расторможенность. Постепенно присоединяются пирамидные и экстрапирамидные симптомы, появляются эпилептические припадки, гиперкинезы (миоклонии). Характерно снижение интеллекта, панагнозия. Панэнцефалит отличается прогредиентным течением и заканчивается развитием кахексии, комы, децеребрационной ригидности, потерей зрения вследствие атрофии зрительных нервов.

Трудности диагностики обусловлены вариабельностью клинической картины ПСПЭ и отсутствием изменений на МРТ на ранних стадиях. Скрининг на ПСПЭ следует проводить у детей с острым снижением когнитивных функций, миоклонусом или впервые возникшим эпилептическим синдромом. При развернутой стадии заболевания на МРТ определяется атрофия вещества головного мозга. В ликворе наблюдается умеренный плеоцитоз.

Коревой энцефалит с включениями развивается у пациентов с иммунодефицитом или получающих иммуносупрессивную терапию, как правило в течение года после перенесённой кори или после вакцинации. У иммунокомпрометированных пациентов вирус склонен к персистенции, при заболевании корью у них может не возникать типичной сыпи вследствие Т-клеточного дефицита. Зачастую заболевание манифестирует в виде эпилептиформных судорог, ментальных или двигательных нарушений. Летальность составляет 75%. На аутопсии обнаруживается атрофия вещества мозга, некроз нейронов и наличие внутриклеточных эозинофильных включений в нейронах и глиальных клетках коры мозга, базальных ганглиев, мозжечка, а также пролиферация микроглии.

Биоматериал: Венозная кровь и цереброспинальная жидкость (ликвор) Подготовка к исследованию: Специальной подготовки не требуется.

Посмотреть все содержимое

Показать меньше