Toxoplasma gondii-антитела IgG

Общая информация

Токсоплазмоз (Toxoplasma gondii)

Этиология. Токсоплазмоз - заболевание из группы антропозоонозов, вызываемое облигатным внутриклеточным простейшим Уoxoplasma gondii (класс Sporozoa, отряд Coccidia), приводящее к тяжелому поражению нервной системы и внутренних органов.

Эпидемиология. Резервуаром инфекции является кошка и многие другие виды животных (собаки, свиньи, крупный рогатый скот, овцы, полевые грызуны, дикие и домашние птицы и т.д.), которые могут служить источниками инфекции для людей. Полный цикл развития токсоплазмы происходит только в семействе кошачьих (к которому принадлежат и домашние кошки). При заражении кошки алиментарным путем (поедании пораженных грызунов) паразиты проникают в эпителиальные клетки кишечника, где после нескольких бесполых генераций формируются макро- и микрогаметы. Половой процесс завершается образованием ооцист, которые выделяются во внешнюю среду. При активной инфекции ооцисты в течение нескольких недель выделяются с кошачьими экскрементами, становятся заразными через 1-5 дней и сохраняют жизнеспособность до нескольких месяцев. Промежуточные хозяева - все млекопитающие, птицы, рептилии. Человек также является промежуточным хозяином паразита, но не выделяет возбудителя в окружающую среду и не представляет опасности для окружающих. При попадании ооцист в организм промежуточного хозяина, жизненный цикл токсоплазмы продолжается в мышечной и других тканях зараженного организма. Жизненный цикл токсоплазмы включает 3 типа форм: трофозоит - инвазивная форма, отвечающая за острые проявления инфекции; циста -- отвечает за персистентную и латентную инфекции; оoциста - не встречается у людей, а только у кошек (главный хозяин), играя роль в эволюционном цикле токсоплазмы и передаче инфекции. Человек может заразиться при употреблении недостаточно термически обработанного мяса (содержащего цисты), при употреблении пищи, загрязненной почвой (содержащих зрелые цисты) или при контакте с экскрементами кошки (игровые площадки для детей, геофагия, грязные овощи). Возможен трансплацентарный путь передачи инфекции, заражение возможно также во время родов. Доказано заражение плода только от женщин с первичной инфекцией, приобретенной во время данной беременности. У женщин с хроническим или латентным токсоплазмозом передача возбудителя плоду не доказана. Риск инфицирования плода с последующим развитием пренатального токсоплазмоза при первичной инфекции у матери составляет: I триместр - 4-17%, II триместр - 24-29%, III триместр - 60-62%. Редкими путями передачи инфекции являются переливание крови от лиц, находящихся на стадии паразитемии. Восприимчивость к инфекции повсеместная. Заболеваемость варьирует, в зависимости от возрастной группы и популяции, в диапазоне от 20 до 80%, при этом процент заболеваемости увеличивается с возрастом.

Патогенез. Токсоплазма является облигатным внутриклеточным паразитом, тропным к нейронам, микроглии, клеткам сосудистой оболочки и сетчатки, а также к клеткам ретикулоэндотелиальной системы. В организме человека токсоплазмы размножаются в кишечнике, распространяются лимфогенным и гематогенным путем. Фаза лимфогенного заноса (увеличиваются и воспаляются лимфатические узлы) сменяется гематогенной диссеминацией. Стадия нахождения паразита в крови короткая (до нескольких дней). Попадая во внутренние органы, токсоплазмы вызывают в них воспалительные явления. Особенно часто поражаются нервная система, сетчатка, печень, миокард. В этих органах токсоплазмы находятся внутриклеточно и экстрацеллюлярно. Токсоплазмы способны образовывать цисты в тканях, вызывая состояние латентной инфекции. Активизация паразита происходит при неблагоприятных для макроорганизма условиях и снижении его иммунологической реактивности. В патогенезе токсоплазмозного поражения нервной системы имеют значение очаговые воспалительные явления (некротизирующий энцефалит), дисциркуляторные нарушения, связанные с васкулитом, обструкция ликворных путей, приводящая к гидро- и микроцефалии.

Клинические проявления. Токсоплазмозом могут заболеть лица любого возраста, однако наиболее часто болеют дети. Выделяют приобретенную и врожденную формы токсоплазмоза.

При приобретенной форме инкубационный период составляет от 3 до 14 дней. Продромальный период характеризуется общим недомоганием, мышечными и суставными болями, сохраняющимися обычно до нескольких недель, иногда месяцев. Острая стадия заболевания проявляется повышением температуры, ознобом, лимфоаденопатией, появляется генерализованная макулопапулезная сыпь, отсутствующая только на подошвах, ладонях, волосистой части головы. Наряду с общими признаками инфекционного заболевания, имеется клиническая картина поражения различных органов: миокардит, пневмония, очаговый некротический нефрит, гепатит. Поражение нервной системы проявляется менингитом, энцефалитом, менингоэнцефалитом, энцефаломиелитом. Редко наблюдаются радикулоневритическая и малосимптомная формы.

Врожденная форма. Инфицирование плода в первом триместре беременности приводит к спонтанным выкидышам из-за гибели зародыша в результате повреждений трофобластов; во втором - мертворождению, рождению детей с аномалиями развития (энцефалит, менингоэнцефалит, микроцефалия, гидроцефалия, миокардиты, гепатоспленомегалия, микрофтальмия, хориоретинит), третьем - рождению детей с аномалиями развития, которые могут проявляться отдаленно нарушениями зрения и слуха, задержкой психомоторного развития. Только треть детей, инфицированных внутриутробно, имеют при рождении клинически выраженный токсоплазмоз, в остальных случаях - это бессимптомные формы токсоплазменной инфекции, которые через месяцы и годы могут дать поздние клинические проявления. На ранних стадиях развития врожденный токсоплазмоз проявляется генерализованной формой заболевания, при этом во всех пораженных органах (печень, селезенка, миокард, легкие, надпочечники, головной мозг и другие) в местах нахождения токсоплазм возникают мелкие очаги некроза. В дальнейшем очаги некроза рассасываются с образованием кист и их обызвествлением. В случае если инфицирование происходит незадолго до рождения ребенка, характерны проявления генерализованной инфекции с поражением внутренних органов. При более ранних сроках инфицирования плода генерализация может закончиться внутриутробно, тогда ребенок рождается уже с выраженными симптомами поражения ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит). Поздние проявления токсоплазмоза могут обнаружиться к концу первого года жизни (наростающая гидроцефалия) или позднее (к 4-7 годам -- хориоретинит, к 10-12 годам - имбецильность).

Лица с ослабленным иммунитетом. Лица с ослабленной иммунной системой (СПИД, длительная иммуносупрессивная терапия, трансплантация органов) чрезвычайно восприимчивы и заболевание у них протекает в тяжелой форме, возможны осложнения: энцефалит и сепсис. У ВИЧ-положительных пациентов и лиц с дефектами Т-лимфоцитов или лиц с длительной кортикостероидной терапией чаще встречается хроническая паразитемия.

Лабораторная диагностика токсоплазмоза. Следует различать токсоплазмоинфекцию (носительство) и токсоплазменное заболевание (токсоплазмоз). Поэтому основным в лабораторной диагностике является не сам факт обнаружения положительного иммунного ответа (антител), а уточнение характера течения процесса -- носительство или болезнь.

Лабораторная диагностика основывается на выявлении серологических маркеров (иммуноглобулинов IgМ, IgA, IgG и авидности IgG) и молекулярных методах (выявление методом ПЦР вируса в различных биологических материалах).

Серологическая диагностика

Иммунологическая диагностика -- основной метод диагностики токсоплазмоза. Позволяет оценить давность инфицирования, напряженность иммунитета.

Toxoplasma gondii, антитела IgM. Антитела IgM обычно обнаруживаются у пациентов с первичным недавним инфицированием, также могут наблюдаться и у лиц с вторичным инфицированием или реактивацией инфекции. Антитела IgМ к Уoxoplasma gondii появляются в крови в острый период инфекции (на первой неделе заболевания), достигают пика к 2-3 неделе заболевания, сохраняют возможность персистировать в низких титрах до 2 лет. У некоторых больных IgM антитела могут исчезать в течение 3 недель после начала заболевания. В связи с этим выявление IgМ не может служить достоверным критерием острой первичной инфекции или реактивации инфекционного процесса. Диагноз первичной инфекции может быть установлен при наличии антител IgM, присутствии низкоавидных IgG и повышении концентрации антител IgG в динамике (4-кратное увеличение с интервалом 10-14 дней).

При беременности обнаружение IgM к Уoxoplasma gondii у ранее серонегативных женщин может указывать на недавнюю инфекцию, которая может приводить к врождённому токсоплазмозу. При определении ІgМ и ІgG антител во время беременности часто по различным причинам наблюдаются ложноположительные реакции. В таких случаях проводятся исследования по определению IgG в динамике с интервалом 10-14 дней, а также определение авидности IgG.

У больных со сниженным иммунным статусом результаты следует интерпретировать с осторожностью, поскольку для них характерно наличие низких титров IgG, а IgM антитела могут не обнаруживаться.

Toxoplasma gondii, антитела IgG. Антитела IgG вырабатываются организмом через несколько недель после первичного инфицирования, могут долго персистировать в крови. Уровень IgG нарастает во время прогрессирования инфекции. Тест может быть использован наряду с анализом на IgM для подтверждения наличия острого или прошедшего инфицирования Toxoplasma gondii. Нарастание титров в 4 и более раз будет подтверждать наличие острой инфекции.

Чтобы избежать осложнений во время беременности, рекомендуется проводить оценку иммунного статуса до зачатия. Серопозитивные женщины до наступления беременности защищены с точки зрения будущего заражения плода, серонегативные -- подвержены риску заражения инфекцией во время беременности.

Toxoplasma gondii, авидность антител IgG

Авидность - характеристика прочности связи специфических антител с соответствующими антигенами (определяется числом связывающих участков и силой связывания). Данный тест позволяет оценить давность инфицирования: низкоавидные антитела циркулируют около 3 месяцев после первичного инфицирования и затем сменяются высокоавидными антителами. Обнаружение низкоавидных антител IgG не является безусловным подтверждением свежего инфицирования, однако служит дополнительным подтверждающим серологическим тестом при подозрении на токсоплазмоз у беременных или в сложных клинических ситуациях, связанных с необходимостью определения фазы патологического процесса. При реактивации инфекции выявляют антитела класса IgG к Toxoplasma gondii высокой авидности.

Диагностика врожденного токсоплазмоза: антитела IgG попадают к ребенку от матери (вертикальный путь передачи). Их концентрация резко снижается к 4-му месяцу жизни. Поэтому увеличение уровня IgG можно рассматривать как диагностический маркер только после 6-го месяца жизни. При этом, как правило, даже при наличии явных клинических признаков увеличение титра IgG выражено не резко или не наблюдается. Концентрация IgM может быстро нарастать, так как плод самостоятельно продуцирует эти антитела. Однако отсутствие IgM на фоне IgG не дает оснований для исключения внутриутробного инфицирования, так как IgM утрачивают свое диагностическое значение через 3 месяца после развития инфекции.

Серологические маркеры инфекции, вызванной Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondii, антитела IgM

 Toxoplasma gondii, антитела ,

 Toxoplasma gondii, авидность антител , 

Toxoplasma gondii, антитела IgM

Toxoplasma gondii, антитела IgG

Toxoplasma gondii, авидность антител ,