Aluminiu în sânge

Aluminiul este omniprezent în mediu, fiind al treilea element ca răspândire în scoarţa terestră.

In mod normal tractul gastro-intestinal este relativ impermeabil pentru aluminiu, absorbţia fiind de aproximativ 2%. Aciditatea gastrică şi citratul administrat pe cale orală favorizează absorbţia, în timp ce blocantele receptorilor H2 o reduc. In condiţii  fiziologice doza de aluminiu ingerată zilnic (5-10 mg) este complet eliminată. Excreţia se realizează prin filtrarea aluminiului la nivelul glomerulilor renali, pacienţii cu insuficienţă renală pierzându-şi această capacitate. In cazul în care nu se elimină prin filtrare renală, aluminiu se acumulează în sânge, se leagă de proteinele serice şi este rapid distribuit în corp, cu precădere la nivelul creierului şi osului. Ca şi în cazul altor oligoelemente, transferina este principalul carrier al aluminiului în plasmă, celulele putând să-l preia de la această proteină mai uşor. De asemenea, aluminiu a fost evidenţiat în preparatele purificate de feritină din creier şi ficat, dar nu se cunoaşte dacă aceasta are un site specific de legare pentru element. Modalitatea prin care aluminiul străbate bariera hemato-encefalică nu este pe deplin înţeleasă^2,3.

La persoanele cu afecţiuni renale toxicitatea aluminiului poate fi crescută de numeroşi factori, cum ar fi apa folosită la dializă, albumina încărcată cu aluminiu şi procesul propriu-zis de dializă care nu este foarte eficient în eliminarea elementului².

Toxicitatea aluminiului apare în cazul în care expunerea este abundentă sau prelungită, dacă funcţia renală este afectată sau în cazul în care elementul acumulat anterior în os este eliberat în condiţii de stres sau boală. Manifestările asociate expunerii excesive la aluminiu includ: encefalopatie (tulburări de vorbire, de mers, convulsii, comă, EEG anormal), osteomalacie sau boala aplastică osoasă (asociată cu fracturi spontane dureroase, hipercalcemie, calcinoză), miopatie proximală, risc crescut de infecţii, hipertrofie ventriculară stângă şi scăderea funcţiei miocardice, anemie microcitară şi chiar moarte subită³.

In os aluminiul înlocuieşte calciul în procesul de mineralizare, împiedicând formarea normală de osteoid. Calciul devine indisponibil pentru resorbţie sub controlul fiziologic al hormonului paratiroidian (PTH), determinând hiperparatiroidism secundar. Pe termen lung hiperparatiroidismul secundar poate conduce la hiperparatiroidism terţiar (hipersecreţie paratiroidiană autonomă)².

Toxicitatea acută poate fi tratată cu desferoxamină, un chelator de metale. De obicei se recomandă o abordare conservatoare pentru tratamentul supraîncărcării de aluminiu, deoarece desferoxamina mobilizează rapid cantităţi mari de aluminiu, care pot accentua encefalopatia².

Recomandări pentru determinarea aluminiului seric:

-monitorizarea pacienţilor dializaţi;

-monitorizarea implantului cu proteze metalice;

-monitorizarea persoanelor care sunt sau au fost expuse la aluminiu;

-pacienţii (adulţi sau copii) cu nutriţie parenterală;

– pacienţii cu arsuri care primesc albumină intravenos, in special cei cu insuficienţă renală coexistentă;

-adulţii si copiii cu insuficienţă renală cronică, care pot acumula aluminiu din medicamentele administrate si dializă^2;3.

Pregătire pacient – à jeun (pe nemâncate)¹.

Specimen recoltat – sânge venos¹.

Recipient de recoltare – vacutainer pentru metale ce conţine EDTA ca anticoagulant¹.

Prelucrare necesară după recoltare – nu este necesară¹.

Volum probă – cât permite vacuumul¹.

Cauze  de respingere a probei – specimen coagulat¹.

Stabilitate probă – probele de sânge se menţin la temperatura camerei sau la frigider până în momentul lucrului¹.

Metoda – plasma cuplata inductiv cu spectrometrie de masă (ICP/MS)¹.

Valori de referinţă – <11.4 μg/L (ng/mL).

Pacienţi care fac dializa:

nivel acceptabil: <60 μg/L;

nivel îngrijorător: <100 μg/L;

nivel toxic: > 200 μg/L¹.

Interpretarea rezultatelor

Pacienţii cu insuficienţă renală au, în mod invariabil, nivele serice de aluminiu peste 60 ng/mL.

La persoanele care fac dializă s-a definit un profil biochimic, caracteristic supraîncărcării cu aluminiu:

 -pacienţii fară semne sau simptome de osteomalacie sau encefalopatie au, de obicei, valori plasmatice <20 ng/mL şi concentraţia PTH  >16 pmol/L, ceea ce este tipic pentru hiperparatiroidism secundar;

-persoanele cu semne şi simptome de osteomalacie sau encefalopatie au concentraţia serică de aluminiu >60 ng/mL, iar nivelul PTH <16 pmol/mL;

-pacienţii cu valori plasmatice cuprinse între 60-100 ng/mL vor dezvolta manifestări clinice ale supraîncărcării cu aluminiu şi se impun măsuri specifice de reducere a expunerii zilnice.

Concentraţiile de aluminiu în sânge înregistrează creşteri peste intervalul de referinţă la pacienţi cu proteze metalice. Valorile >10 ng/mL la un pacient cu un implant bazat pe aluminiu şi care nu este supus dializei sugerează o uzură semnificativă a protezei².

Limite şi interferenţe

Un nivel seric crescut de gadoliniu sau iod interferă cu testele la metale, de aceea în cazul în care au fost administrate substanţe de contrast cu gadoliniu sau iod, recoltarea trebuie amânată cel puţin 96 ore².

Bibliografie