Cupru în plasmă

Informaţii generale

Cuprul este un component esenţial al unor sisteme enzimatice implicate în producerea hemoglobinei, metabolismul glucidic, biosinteza catecolaminelor şi formarea legăturilor încrucişate (“cross-linking”) între fibrele de colagen, elastină şi keratină din firul de păr.

Deficitul de cupru determină anemie, neutropenie şi tulburări de creştere, în special la copii.

Aportul de cupru se realizează în principal prin dietă; absorbţia se efectuează cu uşurinţă, dar este limitată de mecanismele homeostatice după atingerea necesarului. După absorbţie cuprul este legat de albumină şi ceruloplasmină, iar apoi este depozitat în ficat şi mai puţin în rinichi. Principala cale de eliminare a cuprului este cea biliară, excreţia urinară fiind mică^2;4.

Boala Wilson este o afecţiune autozomal-recesivă caracterizată prin perturbarea homeostaziei normale a cuprului: alterarea excreţiei biliare a cuprului, retenţie excesivă a cuprului în ficat, scăderea concentraţiei ceruloplasminei şi creşterea excreţiei urinare a cuprului. Clinic se manifestă prin leziuni hepatice, renale, neurologice, corneene şi anemie hemolitică.

Sindromul Menkes este o afecţiune multisistemică letală asociată cu simptome neurodegenerative şi anomalii ale ţesutului conjunctiv, care are drept cauză deficitul uneia sau mai multor enzime dependente de cupru².

Inhalarea cronică a particulelor de cupru care se formează în cursul diverselor procese de prelucrare (metalurgie, placarea obiectelor cu cupru, sudură) poate determina greaţă, vărsături, hepatomegalie, manifestări neurologice. Expunerea acută conduce la iritaţia căilor respiratorii superioare, febră şi dureri musculare⁴.

Recomandări pentru determinarea cuprului

-cuprul în plasmă: suspiciune de boala Wilson (se testează împreună cu ceruloplasmina); monitorizarea alimentaţiei enterale sau parenterale; intoxicaţii acute;

-cuprul urinar: suspiciune de boala Wilson, monitorizarea intoxicaţiei cronice^2;4.

Pregătire pacient – momentul recoltării probei de sange nu este important pentru monitorizarea expunerii profesionale^3;4.

Specimen recoltat – 1) sânge venos; 2) urina din 24 ore sau 3) o probă de urină spontană^3;4.

Recipient de recoltare – 1) vacutainer pentru metale ce conţine EDTA sau heparinat de litiu ca anticoagulant; 2) vas de 2- 3 litri şi pahar de plastic de unică folosinţă, pentru urină, pe care se notează cantitatea totală de urină din 24 ore; nu se folosesc conservanţi; 3) eprubetă pentru urină^3;4.

Cantitatea recoltată – 1) cât permite vacuumul; 2), 3) aproximativ 10 mL^3;4.

Prelucrare necesară după recoltare – se separă plasma prin centrifugare şi se transferă într-un tub de plastic în vederea transportului (pe tub se va preciza tipul produsului: plasmă)³.

Stabilitate proba – probele de plasmă şi urină se menţin la temperatura camerei sau la frigider până în momentul lucrului^3;4.

Metoda – spectrometrie cu absorbţie atomică (AAS)³.

Valori de referinţă:

Cuprul seric (plasmatic)^3;4:                                 Cuprul urinar^3;4:

 < 4 luni:      8.9-46 μg/dL;                                             2-80 μg/L; 10-60 μg/24h; <50 μg/g creatinină

 4-6 luni:      25-108 μg/dL;

7-12 luni:     51-133 μg/dL;

   1-5 ani:      83-152 μg/dL;

    6-9 ani:     83-133 μg/dL;

10-13 ani:     83-121 μg/dL;

 14-19 ani:     F: 70-159 μg/dL;

                       B: 64-114 μg/dL;

Adulţi:           F: 76-152 μg/dL;

                       B: 70-140 μg/dL.

Factor de conversie: μg/dL x 0.157 = μmol/L; μmol/L x 6.37= μg/dL⁴. 

Interpretarea rezultatelor⁴

Concentraţia cuprului seric (plasmatic) reflectă atât cuprul legat de ceruloplasmina, cât şi cuprul “liber” legat mai slab de albumina sau peptide circulante mici. Ceruloplasmina este un reactant de fază acută şi, deoarece această proteină leagă o cantitate mare de cupru, atât cuprul seric, cât şi ceruloplasmina cresc în condiţiile asociate cu inflamaţie (ex. poliartrita reumatoidă), sarcină şi tratament cu estrogeni. Pe de altă parte, nivelul cuprului seric scade în afecţiuni însoţite de hipoproteinemie: nefroză, malnutriţie, malabsorbţie, fără să reflecte neapărat reducerea depozitelor hepatice de cupru. De asemenea se mai înregistrează o scădere a cuprului seric în cursul tratamentului cu ACTH, glucocorticoizi şi valproat.

In tabelul de mai jos sunt sintetizate informaţiile privind modificările cuprului seric, urinar, hepatic, precum şi ale ceruloplasminei în diverse condiţii clinice:  

Bibliografie: