Dihidrotestosteron

Informaţii generale

Dihidrotestosteronul (DHT) este un metabolit biologic activ al testosteronului, produs în principal la nivelul prostatei, dar şi în testicule, foliculii piloşi şi glandele suprarenale. DHT este sintetizat din testosteron în urma unei reacţii de reducere, catalizată de 5 α-reductaza. Două izoenzime au fost descrise: tipul 1 prezent în majoritatea ţesuturilor din organism, fiind forma predominantă în glandele sebacee şi tipul 2, izoenzima preponderentă la nivelul aparatului genital masculin³.

Este eliberat în circulaţie începând din viaţa intrauterină şi este responsabil pentru formarea caracterelor sexuale secundare masculine, cum ar fi creşterea părului facial şi corporal şi îngroşarea vocii. Spre deosebire de testosteron, DHT nu poate fi transformat în estradiol de aromatază şi, în consecinţă, poate fi folosit ca antagonist în dezvoltarea trăsăturilor feminine la bărbaţi. S-a aratat că DHT este inactivat în muşchii scheletici prin acţiunea 3-α hidroxisteroid dehidrogenazei şi deci nu are nici un efect asupra hipertrofiei musculare.

Femeile cu o concentraţie plasmatică crescută de DHT pot prezenta unele caractere sexuale secundare androgene, cum ar fi vocea îngroşată şi părul facial. Circa  35% din pacientele cu sindromul ovarelor polichistice au asociate creşteri ale nivelului seric de DHT.

În sindromul Klinefelter nivelul DHT este mult mai scăzut decât la bărbaţii normali, spre deosebire de hirsutismul idiopatic, în care aproximativ 40% din pacienţi au concentraţii crescute.

Nivelele serice ale DHT rămân normale odată cu înaintarea în vârstă şi nu se modifică în hiperplazia benignă de prostată (HBP).

În condiţii patologice dihidrotestosteronul este implicat în creşterea excesivă a prostatei şi căderea părului (calviţie)³.

Alopecia androgenică afectează aproape 30% dintre bărbaţii sub 30 de ani, 50% dintre bărbaţii peste 50 de ani şi, într-un mod surprinzător, 40% dintre femeile peste 50 de ani. Este o condiţie determinată genetic la care se adaugă şi factorul hormonal – androgenii, în special DHT – care este necesar pentru progresia bolii. La nivelul scalpului frontal au fost depistate concentraţii crescute de 5 α-reductază, iar procesele dependente de androgeni se datorează în principal legării DHT de receptorii specifici. Debutul afecţiunii este gradat. Bărbaţii prezintă o rărire a părului în zonele temporale, forma scalpului redefinindu-se în zona anterioară. Boala evoluează progresiv spre zona frontală şi vertex. Femeile prezintă o cădere difuză a părului pe coroană. Poate să apară la femei şi o rărire bitemporală a părului, dar într-un grad mai mic faţă de bărbaţi; în general femeile menţin o linie frontală a părului.

Tratamentul alopeciei androgenice include două preparate care şi-au demonstrat eficienţa într-un număr semnificativ de cazuri: finasterida administrată oral (un inhibitor competitiv de 5 α-reductază) şi minoxidilul în aplicaţii locale³.

Recomandări pentru determinarea dihidrotestosteronului – monitorizarea pacienţilor trataţi cu inhibitori de 5 α-reductază; evaluarea pacienţilor cu un posibil deficit de 5 α-reductază³.

În unele cancere de prostată (mai ales stadiul D) determinarea DHT ar putea fi utilă pentru estimarea răspunsului la tratamentul antiandrogenic¹.

Pregătire pacient –à jeun (pe nemâncate)².

Specimen recoltat – sânge venos².

Recipient de recoltare – vacutainer fără anticoagulant, cu/fără gel separator².

Prelucrare necesară după recoltare –se separă serul prin centrifugare; se lucrează serul proaspăt; dacă acest lucru nu este posibil, serul se păstrează la 2-8°C sau la -20°C².

Volum proba – 1 mL ser².

Cauze de respingere a probei – specimen intens hemolizat².

Stabilitate probă -7 zile la 2-8°C; 6 luni la -20°C; nu decongelaţi/recongelaţi².

Metodă – ELISA².

Valori de referinţă:      

Bărbaţi:  250-999 pg/mL
Femei:
– premenopauză: 24-368 pg/mL
– postmenopauză: 10-181 pg/mL²

Interpretarea rezultatelor

Pacienţii trataţi cu inhibitori de 5 α-reductază prezintă nivele plasmatice scăzute de DHT. De asemenea prezintă valori scăzute şi cei cu deficit genetic de 5 alfa-reductază (afecţiune rară care afectează dezvoltarea sexuală masculină înainte de naştere şi în cursul pubertăţii)³.

S-a demonstrat că producţia de DHT la nivelul testiculelor provine din tubii seminiferi, prin urmare, în afecţiuni ale tubilor seminiferi producţia de DHT este modificată, ceea ce determină o scădere a nivelurilor plasmatice (pacienţi cu aplazia celulelor germinale şi azoospermie). La pacienţii cu anorhie nivelul seric al  DHT este foarte scăzut.

Limite şi interferenţe

DHT ar putea fi un marker important al producţiei periferice de androgeni, dar, pentru că este metabolizat rapid şi are o afinitate crescută pentru SHBG, nu reflectă nivelul periferic de androgeni. În schimb, metabolitul său, 3 α, 17 β-androstendiol glucuronid, este un indicator mai bun al concentraţiei periferice de androgeni. Pacienţii cu hiperplazie benignă de prostată sau cancer de prostată pot să nu aibă nivele ridicate de DHT, chiar dacă creşterea prostatei a fost stimulată de DHT³.

Bibliografie