- Teste de hematologie
- Teste de biochimie
- Biochimie generală din sânge și urina
- Proteine specifice in ser si urina
- Teste biochimice din lichide de punctie
- Teste biochimice din materii fecale
- Teste biochimice pentru tulburari ereditare de metabolism
- Teste pentru nefrolitiaza
- Vitamine, oligoelemente, stres oxidativ
- Acizi grași
- Transferina carbohidrat deficitara (CDT) marker pentru alcoolism
- Markeri non-invazivi pentru afecţiunile hepatice
- Analiza chimică calculi
- Markeri endocrini
- Markeri tumorali
- Markeri virali
- Markeri cardiaci
- Markeri anemie
- Markeri ososi
- Markeri boli autoimune
- Anticorpi antispermatozoizi
- Autoanticorpi in afectiuni endocrine, cardiace, renale
- Autoanticorpi in afectiuni neurologice
- Autoanticorpi in afectiunile dermatologice
- Autoanticorpi in anemia pernicioasa
- Autoanticorpi in diabetul zaharat
- Markeri pentru afectiuni hepatice si gastrointestinale autoimune
- Markeri pentru afectiuni reumatismale si vasculite
- Markeri pentru monitorizarea evolutiei si tratamentului
- Markeri pentru sindromul antifosfolipidic
- Serologie boli infectioase
- Teste specializate de alergologie si imunologie
- Teste de biologie moleculara
- Teste de citogenetica
- Teste de microbiologie
- Toxicologie
- Citologie cervico-vaginala
- Histopatologie
- Uncategorized
Troponina T
Informaţii generale
Troponina T (TnT) este o proteină cu greutatea moleculară de 39.7 kDa care intervine în mecanismul de reglare a contracţiei muşchiului cardiac şi îşi are originea exclusiv în miocard.
Interacţiunea dintre miozina şi actina mediată de calciu, care conduce la contracţia şi relaxarea muşchiului striat, este reglată de un complex de proteine cunoscute sub denumirea de „troponine”, complex cu trei subunităţi:
In timp ce în muşchiul cardiac şi în cel scheletic există troponina C cu structură identică, secvenţa de aminoacizi a troponinei I şi T din muşchiul cardiac diferă de secvenţa respectivă din muşchiul scheletic; această diferenţă a permis sinteza anticorpilor monoclonali îndreptaţi împotriva troponinelor cardiace, cu reactivitate scăzută faţă de izoformele corespondente din muşchiul scheletic.
Determinarea prin tehnici cantitative a troponinelor T şi I este aprobată în prezent de FDA (Food and Drug Administration) pentru utilizarea în clinică. Nu este necesar să se testeze concomitent ambele proteine.
Troponinele I şi T sunt eliberate în circulaţie în situaţiile în care este pierdută integritatea membranei celulare sau atunci când apare necroza miocitelor, indiferent de cauză.
TnT, deşi are o greutate moleculară mai mare (39.7 kDa) faţă de TnI (23.5 kDa), în IMA este eliberată mai precoce, respectiv la o oră, cu valori elocvente la 3-4 ore de la apariţia simptomelor clinice şi cu persistenţa valorilor ridicate timp de 6-8 zile, eventual până la 14 zile. Persistenţa valorilor ridicate pe o perioadă lungă de timp este posibilă datorită eliberării lente a complexului troponinic din aparatul contractil al miocitelor şi este folosită în diagnosticul IMA mai vechi de 48 ore, dar până la 14 zile. Este important de menţionat faptul că persistenţa creşterii TnT nu este influenţată de tratamentul trombolitic1;3.
Recomandări pentru determinarea TnT-STAT
• detectarea necrozei cardiace: creşterea valorilor TnT implică existenţa unui grad de necroză miocardică (indiferent de cauză), chiar în absenţa unor modificări EKG;
• diagnosticul IMA perioperator, când valoarea CK-MB este crescută datorită leziunilor muşchilor scheletici;
• determinările seriate sunt utile pentru stabilirea momentului reperfuziei după iniţierea tratamentului trombolitic; valoarea vârfului TnT după producerea reperfuziei depinde de dimensiunile zonei de infarct;
• marker de prognostic la pacienţii cu sindrom coronarian acut; observaţiile clinice pe termen lung au arătat o mortalitate mai mare şi evenimente coronariene postinfarct mai frecvente la pacienţii care prezintă o creştere precoce a TnT, aceştia fiind etichetaţi ca „pacienţi cu risc crescut”; în general, cu cât nivelul seric al troponinei este mai mare, cu atât riscul este mai mare;
• determinările în dinamică pot fi utilizate ca indicatori ai rejetului allogrefei cardiace1;2;3;
• estimarea riscului cardiac la pacienţii cu insuficienţă renală cronică; studii recente au arătat că prezenţa unor niveluri crescute de TnT la această categorie de pacienţi indică patologie cardiacă, corelată cu un risc crescut de mortalitate2.
Pregătire pacient – recoltarea probei de sânge se face în orice moment al zilei când se suspectează un SCAI (Sindrom Coronarian Acut Ischemic)2.
Specimen recoltat – sânge venos2.
Recipient de recoltare – vacutainer fără anticoagulant, cu/fără gel separator2.
Prelucrare necesară după recoltare – se separă rapid serul prin centrifugare2.
Volum probă – minim 0.5 mL ser2.
Cauze de respingere a probei – specimen hemolizat2.
Stabilitate probă – 24 ore la 2-8ºC; 12 luni la –20ºC2.
Metodă – imunochimică cu detecţie prin electrochemiluminiscenţă (ECLIA)2.
Valori de referinţă
Cut-off clinic pentru infarctul miocardic acut: 0.1 ng/mL (μg/L)2.
Limita de detecţie – 0.01 ng/mL (μg/L)2.
Interpretarea rezultatelor
In IMA creşterea valorilor TnT în primele 48 ore are o semnificaţie apropiată de cea a CK-MB, dar cu o specificitate mai mare: 97.37% fata 89.5%. După producerea IM sensibilitatea este: 33% în primele 2 ore, 50% între a 2-a şi a 4-a ora, 75% între a 4-a şi a 8-a ora şi se apropie de 100% la 8 ore de la debutul durerii. Sensibilitatea TnT se menţine ridicată timp de 6 zile.
Creşteri ale TnT fără modificarea CK-MB conduc la diagnosticul de angină pectorală instabilă1.
Limite şi interferenţe
Creşteri moderate ale TnT pot să apară şi în afecţiuni de natură non-ischemică:
• Interferenţe analitice
Pot produce interferenţe cu unele componente ale kit-ului şi conduce la rezultate neconcludente următoarele:
Bibliografie