Page 113 - Ghidul Serviciilor Medicale Synevo, Ediția 1

afara asincronismului nucleo-citoplasmatic includ: multilobulaŃia nucleară (nuclei foldaŃi, în formă de “frunză
de trifoi” cu 3 sau 4 lobi) şi multinuclearitatea cu nuclei de dimensiuni şi maturaŃie diferite, protruziuni ale
materialului nuclear în interiorul citoplasmei de dimensiuni diferite şi care pot prezenta mici conexiuni
filamentoase cu nucleul sau care se pot detaşa de nucleu apărând ca mici nuclei multipli sau corpi Howell-
Jolly, punŃi de cromatină între nucleii eritroblaştilor recent divizaŃi (aspect de “pince-nez”), picnoză accelerată,
kariorexis (fragmentare nucleară), mitoze anormale (număr crescut de cromozomi, mitoze multipolare),
dezorganizarea şi pierderea pattern-ului normal al cromatinei nucleare. Anomaliile citoplasmatice includ:
vacuolizări ale citoplasmei prezente în special în eritroblaştii mai tineri (în eritroleucemie, pre-leucemie, după
expunerea la alcool şi tratamentul cu cloramfenicol), eritrofagocitoză (de eritrocite mature/eritroblaşti
degenerativi) în eritroblaşti (canibalism: în condiŃii megaloblastice netratate, eritroleucemie) sau în histiocite
4;5
(în histiocitoza malignă, leucemia monocitară, anemii hemolitice, anemii megaloblastice, eritroleucemie) .
Defecte de maturaŃie citoplasmatică caracterizează anemia feriprivă, anemia din bolile cronice, anemiile
sideroblastice şi talasemia . În anemia feriprivă eritroblaştii policromatofili şi ortocromatofili pot fi mai mici
4
decât în mod normal, cu citoplasma în cantitate mai mică, cu margine zdrenŃuită, neuniform colorată, cu
asincronism nucleo-citoplasmatic: nucleu condensat caracteristic eritroblaştilor ortocromatofili şi citoplasmă
de culoare gri caracteristică eritroblaştilor policromatofili . Această sinteză inadecvată şi întârziată de
4;5
hemoglobină conduce la microcitele hipocrome din sânge. Uneori nucleul formelor mai mature poate
prezenta forme distorsionate, nucleu înmugurit/kariorexis. În anemiile sideroblastice pot exista precursori
eritroizi cu modificări megaloblastoide ale cromatinei nucleare; anomaliile nucleare pot include picnoza
accentuată şi frecvente forme binucleate; anomaliile citoplasmatice includ citoplasmă zdrenŃuită, distribuŃie
4
neuniformă a hemoglobinei, punctaŃii bazofile mari în eritroblaştii mai maturi .
Oprirea în maturaŃie în stadiul de eritroblast bazofil, policromatofil/ortocromatofil cu dispariŃia concomitentă a
reticulocitelor din circulaŃie indică un prognostic sever, de obicei o leucemie acută incipientă .
5
III. Granulopoieză: Precursorii granulocitari care pot fi identificaŃi în măduva osoasă sunt mieloblastul, promielocitul,
mielocitul neutrofil/eozinofil/bazofil şi metamielocitul, care se găsesc alături de formele mature nesegmentate şi
segmentate neutrofile/eozinofile/bazofile. Celulele mieloide constituie elementul predominant din măduvă, celulele
mature fiind cele mai numeroase. Un număr crescut de celule imature indică de obicei un proces patologic .
3
Anomalii ale seriei granulocitare:
Metamielocite şi nesegmentate gigante, segmentare precoce, granulocite hipersegmentate: caracteristice
anemiei megaloblastice.
Anomalia Pelger-Huet (hiposegmentarea nucleului granulocitelor: unul/doi lobi cu cromatină densă,
condensată) congenitală sau dobândită (pseudo-Pelger-Huet) – frecventă în boli mieloproliferative (leucemii
mieloide şi mielo-monocitare, metaplazie mieloidă), sindroame mielodisplazice; poate fi întâlnită şi în
4
mixedem, infecŃii severe, metastaze, după colchicină, în leucemia limfocitară cronică .
Neutrofile hipo-/agranulare: boli mieloproliferative şi mielodisplazice.
Neutrofile cu granulaŃii toxice: infecŃii severe, reacŃii de fază acută, administrarea de factori de creştere
granulo-monocitari.
Raport G/E crescut: infecŃii severe, reacŃie leucemoidă, leucemie mieloidă cronică. în aceasta din urmă
raportul G/E poate ajunge până la 10-50/1, seria granulocitară prezentând morfologie şi maturaŃie normală,
uneori cu procent mai mare de mieloblaşti (mai mare decât în sânge), cu număr crescut de eozinofile şi
bazofile, putând fi prezente celule cu granulaŃii mixte; uneori numărul de mitoze poate fi crescut şi sunt
frecvente celulele rupte. În faza accelerată a leucemiei mieloide cronice cresc precursorii mieloizi, bazofilele,
blaştii şi poate apărea anomalia pseudo-Pelger-Huet în neutrofile şi eozinofile. Aceste modificări se
4
accentuează în faza blastică, în special creşterea procentului de blaşti .
IV. Megakariopoieza: megakarioblaştii nu pot fi de obicei recunoscuŃi cu uşurinŃă pe frotiul medular; se pot identifica
megakariocitele bazofile (10-15% din numărul total), megakariocitele granulare (60-70%) şi megakariocitele
trombocitogene (10-20%). Megakariocitele sunt celule foarte mari (30-150 µm), poliploide (8N, 16N, 32N etc.) .
4
Megakariocitele bazofile au citoplasma intens bazofilă (număr crescut de ribozomi) indiferent de gradul de ploidie, iar
nucleul este sferic, cu aspect tânăr. Megakariocitele granulare au citoplasma roşie “ca vinul” datorită granulaŃiilor, iar
nucleul este neregulat, cu număr variabil de lobi. Megakariocitele trombocitogene prezintă gruparea granulaŃiilor în
viitoarele trombocite, trombocite adiacente la periferia lor, iar nucleul este mai mic şi mai dens. Megakariocitele
constituie tipul celular cel mai puŃin abundent din măduvă, de obicei <1% .
3
Anomalii ale megakariocitelor:
Micromegakariocitele: celule mici, cu nucleu rotund/hipolobulat şi citoplasma redusă cantitativ şi puŃine
granule – întâlnite în condiŃiile cu turn-over trombocitar crescut (purpura trombocitopenică imună), leucemia
mieloidă cronică, metaplazia mieloidă .
4;5