Page 561 - Ghidul Serviciilor Medicale Synevo, Ediția 2, Volum 1
P. 561

GHIDUL  SERVICIILOR  MEDICALE                            8
                    AL  LABORATOARELOR  SYNEVO                 TESTE DE BIOCHIMIE




        8.6 TESTE PENTRU NEFROLITIAZĂ


                                    8.6.1 Oxalat urinar

        Informaţii generale
        Oxalatul constituie produsul final de metabolism al glioxalatului şi gliceratului. Organismul uman nu
        deţine enzime capabile să degradeze oxalatul; în consecinţă acesta trebuie eliminat prin rinichi. La
        nivel tubular oxalatul se combină cu calciul determinând formarea calculilor de oxalat de calciu, iar
        concentraţiile crescute de oxalat pot fi toxice pentru celulele renale.
        Hiperoxaluria poate fi:
            -   primară, având la bază deficite enzimatice genetice;
            -   secundară  unor  afecţiuni  gastrointestinale  ce  determină  malabsorbţie  sau  unei  ingestii
                alimentare crescute de produse bogate în oxalat sau vitamina C .
                                                             6
        Hiperoxaluria  apare  în  cazul  consumului  crescut  de  proteine  animale,  purine,  gelatină,  căpşuni,
        rubarbă, fasole, sfeclă, spanac, roşii, ciocolată, cacao şi ceai. Hiperoxaluria este descrisă şi în deficitul
        de piridoxină.
        Oxalatul urinar provine din metabolismul glicinei şi al acidului ascorbic mai mult decât din aportul
        alimentar. Excreţia de oxalat este crescută la vegetarieni, deşi aceste persoane prezintă un consum
        scăzut de proteine animale .
                           5
        Vitamina  C  determină  creşterea  excreţiei  de  oxalat  şi  poate  reprezenta  un  factor  de  risc  pentru
        nefrolitiaza  cu  oxalat  de  calciu  la  persoanele  ce  consumă  “megadoze”  de  vitamina  C.  Dacă  se
        dovedeşte  că  utilizarea  vitaminei  C  favorizează  excreţia  crescută  a  oxalatului  urinar  şi  formarea
        calculilor, această terapie trebuie oprită. În cazul în care excreţia oxalatului tinde să se normalizeze
        după oprirea administrării de vitamina C, atunci terapia adiţională de prevenire a litiazei nu mai este
        necesară . 4
        Hiperoxaluria poate apărea şi ca efect al absorbţiei intestinale crescute, asociată cu ingestia scăzută
        a calciului sau cu legarea crescută a calciului enteric de către grăsimile neabsorbite din malabsorbţia
        lipidelor.
        Excreţia urinară crescută de acid uric apare frecvent la persoanele care prezintă nefrolitiază oxalică.
        Nefrolitiaza calcică la pacienţii cu hiperuricozurie apare datorită favorizării cristalizării oxalatului de
        calciu de către urat .
                      7
        Concentraţia oxalatului urinar apare crescută la foarte mulţi copii prematuri subponderali care au
        primit soluţii parenterale de aminoacizi .
                                   1
        Există 2 tipuri de hiperoxalurie primară datorate unor defecte genetice rare care determină creşterea
        producţiei endogene de oxalat. Acestea se caracterizează printr-un  nivel urinar ridicat de oxalat şi
        prin nefrolitiază oxalică recurentă. În tipul I este implicat un deficit în metabolismul glioxalatului, care
        determină în primul rând creşterea sintezei de oxalat şi excreţia urinară  excesivă de acid glioxalic
        şi glicolic. Tipul II este rar şi se caracterizează prin excreţia urinară crescută de acid oxalic şi acid
        L-gliceric, cu excreţie normală de acid glicolic.

                                                                           561
   556   557   558   559   560   561   562   563   564   565   566