Page 201 - Ghidul Serviciilor Medicale Synevo, Ediția 1
P. 201
8.1.26 Determinări biochimice din lichide de puncŃie
InformaŃii generale şi recomandări
Cantitatea, în mod normal redusă, de lichid conŃinut în spaŃiul dintre suprafaŃa parietală şi viscerală a seroaselor
cavităŃii pleurale, peritoneale, pericardice şi articulare poate creşte în cursul diverselor procese patologice locale sau
de vecinătate, formând adevărate revărsate. După mecanismele de producere şi proprietăŃile fizico-chimice,
revărsatele seroase se împart în transsudate şi exsudate. Transsudatele se produc datorită unui obstacol mecanic
circulator, pe când exsudatele sunt consecinŃa diverselor procese inflamatorii sau neoplazice.
Mecanismele patogene implicate în dezvoltarea transsudatelor sunt reprezentate de perturbarea echilibrului dintre
presiunea hidrostatică şi presiunea coloidosmotică. Exsudatele inflamatorii, faŃă de care trebuie luat în considerare
diagnosticul diferenŃial cu procesele maligne, survin în contextul unei infecŃii tuberculoase, bacteriene sau în legătură
cu o embolie pulmonară .
4
Pentru diagnosticul diferenŃial între exsudat şi transsudat, în practică se utilizează determinarea cantităŃii de proteine
din lichid, considerând că o valoare a proteinelor totale sub 3 g/dL indică un transsudat, iar peste 3 g/dL indică un
exsudat. Clasificarea revărsatului ca exsudat sau transsudat este primul pas în stabilirea etiologiei acestuia. Alte
investigaŃii biochimice recomandate sunt:
• pentru lichidul pleural: LDH, colesterol, glucoză;
• pentru lichidul de ascită: gradientul de albumină ascită/ser, colesterol, LDH, amilază, trigliceride etc.;
• pentru lichidul sinovial: acid uric, glucoză, imunoglobuline, complement, LDH.
2
NOTĂ: determinările biochimice din revărsate se efectuează întotdeauna concomitent cu determinările din sânge ;
6
recoltarea sângelui trebuie făcută într-un interval de timp foarte apropiat de momentul puncŃiei (+/- o jumătate de oră) .
Lichidul pleural:
Diagnosticul diferanŃial al lichidului pleural se bazează pe modelul transsudat-exsudat. InsuficienŃa cardiacă
decompensată este cea mai comună cauză de transsudat, iar peste 80% din exsudatele pleurale apar parapneumonic,
din cauze maligne (cancer de sân, plămân, ovar, tract gastrointestinal, rinichi, limfom, leucemie, mezoteliom) sau ca
urmare a embolismului pulmonar. Alte cauze inflamatorii includ lupusul eritematos sistemic, poliartrita reumatoidă,
asbestoza, tuberculoza. Transsudatele se pot asocia cu hipoalbuminemia (în ciroza hepatică sau sindromul nefrotic),
atelectazia, cancerul pulmonar, hipertensiunea portală, dializa peritoneală.
Determinarea combinată a concentraŃiilor de proteine totale şi LDH, precum şi a rapoartelor dintre concentraŃia din
lichidul pleural şi concentraŃia serică a acestora permite diferenŃierea transsudatului de exsudat (dacă cel puŃin unul din
cele două rapoarte este peste nivelul cut-off, se consideră că este prezent un exsudat), în special în revărsatele de
cauză malignă, care apar ca transsudate dacă se determină numai proteinele, precum şi în insuficienŃa cardiacă, când
pot fi în mod eronat clasificate ca exsudate.
ConcentraŃia colesterolului permite diferenŃierea între cauzele benigne şi cele maligne, suplimentată eventual cu
concentraŃia CEA şi posibil cea a CA 15-3.
ConcentraŃia trigliceridelor >110 mg/dL este sugestivă pentru chilotorax; evidenŃierea chilomicronilor la electroforeza
de lipoproteine dovedeşte prezenŃa chilotoraxului .
6
Lichidul de ascită:
DiferenŃierea ascitelor apărute în asociere cu o boală primară benignă sau malignă, ca şi diferenŃierea lichidelor de
ascită infectate sau neinfectate, sunt de importanŃă crucială pentru strategia diagnostică şi terapeutică ulterioară. 83%
din ascite sunt de cauză benignă, din care peste 90% se asociază cu ciroza hepatică, iar restul cu alte cauze de
hipertensiune portală (insuficienŃa cardiacă congestivă, sindromul Budd-Chiari, tromboza venei porte şi venei
hepatice), tuberculoza, pancreatita, lupusul eritematos sistemic, traumatisme, hipoalbuminemie, boli care afectează
drenajul limfatic. Aproximativ 17% din ascite sunt de cauză malignă; dintre acestea 80% se asociază cu afectare
metastatică peritoneală (tumori de tract gastrointestinal, cancer ovarian, de sân etc.), iar 20% sunt fără metastaze
peritoneale, respectiv hepatocarcinom sau metastaze hepatice.
În unele cazuri poate fi prezentă o formă mixtă de ascită, ca de exemplu, fie ciroză hepatică asociată cu peritonită
bacteriană (prevalenŃa ascitei infectate la pacienŃii cu ciroză hepatică este de 20% în momentul spitalizării) sau
tuberculoasă, fie prezenŃa concomitentă a cirozei hepatice cu hepatomul.
ConcentraŃia proteinelor totale în lichidul de ascită este influenŃată de concentraŃia proteinelor serice (relaŃie direct
proporŃională) şi presiunea în vena portă, (relaŃie invers proporŃională); depinde de asemenea de tratamentul diuretic.
Un nivel cut-off de 2.5 g/dL permite clasificarea corectă conform conceptului transsudat-exsudat în numai 56% din
cazuri. Aceasta se datorează faptului că proteinele totale sunt scăzute în lichidele de ascită infectate deşi este
anticipată prezenŃa unui exsudat; pe de altă parte proteinele totale sunt crescute la pacienŃii cu insuficienŃă cardiacă la