Page 238 - Ghidul Serviciilor Medicale Synevo, Ediția 1

8.1.44 Potasiu seric

InformaŃii generale
Potasiul este principalul electrolit (cation) şi constituent al sistemului tampon din lichidul intracelular. 90% din potasiu
este concentrat în interiorul celulei, doar mici cantităŃi fiind prezente în oase şi sânge. Celulele lezate eliberează
potasiul în sânge .
1
5
Tot potasiul conŃinut în alimente este absorbit la nivelul intestinului subŃire . Organismul este adaptat pentru excreŃia
1
eficientă a potasiului. În mod normal 80-90% din potasiu este excretat prin urină, iar restul prin transpiraŃie şi scaun .
5
Potasiul din alimente este eliminat renal în decurs de 24 ore . Chiar şi atunci când nu există aport de potasiu (în
1
condiŃii de post), 40-50 mEq sunt excretaŃi în urină zilnic . Rinichii nu conservă potasiul şi atunci când există un aport
alimentar inadecvat se va produce o deficienŃă severă. BalanŃa potasică este menŃinută la adult în condiŃiile unui aport
1
alimentar de 80-200 mEq/zi .
Marea majoritate a potasiului (90%) se află sub formă ionică, restul fiind legat de proteine. Potasiul este indispensabil
unei desfăşurări normale a fenomenelor electrice de membrană. De asemenea joacă un rol important în conducerea
nervoasă, contracŃia musculară, echilibrul acido-bazic, presiunea osmotică, anabolismul proteic şi formarea
glicogenului . Procesele anabolice se însoŃesc de fixarea K în celulă, iar cele catabolice de eliberarea lui. Potasiul se
+
1
concentrează cu predilecŃie în muşchii striaŃi, miocard şi ficat. Împreună cu calciul şi magneziul, K controlează
+
contracŃia şi debitul cardiac. Deficitul de potasiu poate fi evidenŃiat pe o electrocardiogramă prin prezenŃa undei U .
1
Ionii de potasiu şi sodiu sunt importanŃi în reglarea renală a echilibrului acido-bazic, ionii de hidrogen fiind substituiŃi
+
+
pentru ionii de Na şi K în tubul renal. Bicarbonatul de potasiu este principalul tampon anorganic intracelular. În
deficitul de potasiu se produce acidoză intracelulară, la care centrii respiratori răspund prin hiperventilaŃie ce conduce
la scăderea pCO2 .
1
Creşterea şi scăderea concentraŃiei potasiului plasmatic sunt determinate de perturbări ale balanŃei externe şi interne a
potasiului. BalanŃa externă a potasiului este reglată de secreŃia potasiului în tubii distali şi colectori. Modulatorii
excreŃiei renale a potasiului şi prin urmare, ai balanŃei externe, sunt: aportul alimentar de potasiu, conŃinutul de sodiu şi
rata fluxului în tubii distali, echilibrul acido-bazic, activitatea mineralocorticoizilor, responsivitatea tubilor distali la
5
mineralocorticoizi, tipul şi disponibilitatea anionilor .
ConcentraŃia potasiului este afectată de hormonii corticosuprarenalieni, care stimulează excreŃia urinară a potasiului.
Mineralocorticoizii determină direct secreŃia de potasiu în tubii distali; glucocorticoizii acŃionează indirect, prin creşterea
1;5
ratei filtrării glomerulare şi a fluxului urinar, precum şi creşterea cantităŃii de sodiu în tubii distali .
În prezenŃa alcalozei metabolice sau respiratorii, K intră în celule cu apariŃia hipopotasemiei asociată cu creşterea
+
excreŃiei urinare a potasiului, datorată hiperaldosteronismului şi creşterii disponibilităŃii bicarbonatului în tubii distali. În
+
+
acidoza metabolică acută determinată de acizi anorganici (NH4Cl, HCl), K iese din celule la schimb cu H cu
hiperpotasemie acută; în acidoza determinată de acizi organici (lactat, corpi cetonici) hiperpotasemia apare secundar
5
depleŃiei volemice şi scăderii ratei fluxului urinar .
Modificările metabolismului potasiului se apreciază concomitent cu tulburările echilibrului hidrosalin şi acido-bazic şi cu
modificările electrocardiografice caracteristice, survenite în condiŃiile variaŃiilor de concentraŃie ale potasiului .
1
Recomandări pentru determinarea potasiului seric
Investigarea echilibrului hidro-electrolitic şi acido-bazic în diverse condiŃii patologice: boală Addison, insuficienŃă renală
acută şi cronică, comă uremică, cetoacidoză diabetică, obstrucŃie intestinală, pierderi gastrointestinale, hipertensiune,
aritmii, alcoolism cu delirium tremens, administrarea de diuretice, preparate cortizonice şi digitalice, monitorizarea
pacienŃilor care necesită terapie intensivă, monitorizarea tratamentului acidozei 1;4;5 .
Pregătire pacient - à jeun (pe nemâncate) sau postprandial; se vor evita:
• acele de puncŃie foarte subŃiri, recoltarea de sânge din vene cu calibru foarte mic (produc hemoliză mecanică);
• staza venoasă provocată de garou şi strângerea pumnului în timpul recoltării (creşte K cu 10-20% datorită acidozei);
+
• recoltarea din braŃul prin care pacientul a primit recent o transfuzie;
• efectuarea activităŃilor musculare intense cu braŃul din care urmează să se recolteze proba de sânge (valori fals
crescute cu 10-20%) 1;3;5 .
Specimen recoltat - sânge venos .
3