Page 97 - Ghidul Serviciilor Medicale Synevo, Ediția 2, Volum 2

GHIDUL SERVICIILOR MEDICALE 9
AL LABORATOARELOR SYNEVO MARKERI ENDOCRINI

Deşi este adesea folosit pentru evaluarea statusului androgenic, acest test nu detectează androgenii
majori, testosteronul şi dihidrotestosteronul. Dacă este suspectat un deficit androgenic, testul de
elecţie este testosteronul liber .
2
• Medicamente
Creşteri: corticotropină, danazol, gonadotrofine, testosteron.
Scăderi: androgeni, contraceptive orale, corticosteroizi, dexametazonă, estrogeni, fenitoin,
probenecid .
3
Bibliografie

1. Laborator Synevo. Referinţele specifice tehnologiei de lucru utilizate. 2010. Ref Type: Catalog.
2. Laboratory Corporation of America. Directory of Services and Interpretive Guide.
www.labcorp.com. 2010 Ref Type: Internet Communication.
3. Norbert Tietz. General Clinical Tests. In Clinical Guide to Laboratory Tests. W.B.SAUNDERS,
USA, 3 Ed., 1995, 380.

9.7.7 17-hidroxiprogesteron

Informaţii generale
ACTH (corticotropina) stimulează sinteza şi secreţia suprarenaliană de hormoni glucocorticoizi,
mineralocorticoizi şi androgeni. Sinteza celor 3 tipuri de hormoni porneşte de la un precursor comun
(pregnenolon). 17-hidroxiprogesteron reprezintă substratul pentru procesele de hidroxilare în poziţiile
21 şi 11 în etapa de sinteză a cortizolului, un rol critic avându-l enzimele 21-hidroxilaza şi 11-beta-
hidroxilaza. Dacă hidroxilarea nu poate avea loc datorită unui deficit enzimatic, sinteza cortizolului se
reduce foarte mult, fiind însoţită de creşterea ACTH .
2
Hiperplazia adrenală congenitală sau sindromul adrenogenital include un grup de afecţiuni
caracterizate printr-o anomalie ereditară în sinteza cortizolului, transmisă autozomal recesiv, asociată
de obicei cu o creştere a producţiei de androgeni. Cea mai frecventă cauză de sindrom adrenogenital
(prezentă în 95% din cazuri) este deficitul de 21-hidroxilază. Datorită perturbării sintezei cortizolului,
metabolismul steroizilor este redirecţionat către sinteza de androgeni; clinic apar semne de virilizare
la nou-născutul de sex feminin (hermafroditism) şi pubertate precoce izosexuală la băieţi. Adeseori
se asociază şi deficitul de aldosteron. În peste 50% din cazuri debutul formei homozigote a bolii se
înregistrează în primele 3 săptămâni de viaţă. Deficitul de 21-hidroxilază determină acumularea de
17-hidroxiprogesteron, care în mod normal este metabolizat, sub acţiunea acestei enzime, în 11-
deoxicortizol. Este posibil şi un diagnostic prenatal al feţilor afectaţi, prin detectarea unor concentraţii
crescute de 17-hidroxiprogesteron în lichidul amniotic, în săptămânile 14-16 de sarcină.
Pe lângă sindromul adrenogenital clasic, mai există deficitul de 21-hidroxilază cu debut tardiv şi forma
heterozigotă de hiperplazie adrenală, care se manifestă clinic în perioada peripubertară sub formă de
tulburări menstruale şi hirsutism sau direct la adult sub formă de hirsutism. În aceste cazuri, nivelul
bazal de 17-hidroxiprogesteron poate fi normal sau uşor crescut, de aceea se va efectua un test de

97