Page 49 - Ghidul Serviciilor Medicale Synevo, Ediția 2, Volum 3
P. 49

GHIDUL  SERVICIILOR  MEDICALE           TESTE SPECIALIZATE DE     17
                    AL  LABORATOARELOR  SYNEVO           ALERGOLOGIE ŞI IMUNOLOGIE




        afecţiunilor  maligne  (de  exemplu,  asocierea  melanom-vitiligo  sau  apariţia  afecţiunilor  neurologice
        paraneoplazice autoimune).
        Inducerea autoimunităţii prin mimetism molecular
        Conform acestei ipoteze, un anumit antigen – viral sau bacterian – prezintă importante similarităţi
        cu structurile endogene. În cazul unei infecţii cu un asemenea antigen, organismul va reacţiona atât
        împotriva moleculelor străine cât şi a celor endogene.
        3. Propagarea – corespunde cu debutul bolii clinice şi prezintă următoarele caracteristici: achiziţia
        de proprietăţi adjuvante de către autoantigenele ţintă; creşterea expresiei autoantigenelor în ţesutul
        afectat;  căile  efectoare  ale  imunităţii  generează/expun  autoantigene  care  întreţin  mai  departe
        răspunsul imun (de exemplu, anti-Sm în LES).
        4.  Rezoluţia  –  în  multe  cazuri  are  loc  activarea  mecanismelor  imunoreglatorii  (încă  din  faza  de
        propagare a bolii) care vor stopa în mod natural evoluţia bolii în timp . 2
        Lupusul eritematos sistemic (LES)
        LES este o afecţiune autoimună caracterizată prin producţia de autoanticorpi şi prin existenţa unui
        spectru larg de manifestări clinice. Afectează mai ales femeile aflate în perioada fertilă.
        Următoarele elemente pot  contribui la  apariţia autoimunităţii:
        - factorii genetici;
        - pierderea toleranţei periferice prin anomalii la nivelul limfocitelor B,T şi a celulelor dendritice;
        - factori hormonali;
        - factori de mediu.
        Astfel,  pe  lângă  modificările  imunologice  ce  apar  în  LES,  cum  ar  fi  disfuncţii  ale  sistemului
        complementului, modificările de interacţiune între limfocitele B şi T sau cele apărute în procesul de
        fagocitoză, hiperactivitatea celulelor B reprezintă o trăsătură centrală a acestei boli. Prin urmare,
        studierea anomaliilor ce apar în biologia celulelor B este esenţială pentru descifrarea patogenezei
        în lupus. Au fost rapotate, de exemplu, secreţia spontană de imunoglobuline de către limfocitele
        periferice; expresia aberantă a unor receptori sau activarea căilor de semnalizare ce controlează
        diferenţierea şi proliferarea celulelor B, producţia de anticorpi şi apoptoza; expresia anormală a unor
        factori - cum ar fi BAFF/BLyS, IL 10 şi factorul solubil CD154 -  implicaţi în activarea şi diferenţierea
        celulelor B ce au fost identificaţi atât la pacienţii cu LES cât şi pe modelele animale .
                                                                   1
        Deoarece limfocitele joacă un rol impotant în răspunsul imun alterat din LES, determinarea diferitelor
        subpopulaţii limfocitare este utilă în monitorizarea activităţii bolii.
        Celulele B CD19+/CD27++
        CD27 este un marker util pentru diferenţierea subseturilor de celule B din periferie. Astfel celulele B din
        periferie pot fi împărţite în trei subgrupe: celule B naive (CD19+/CD27-), celule B de memorie (CD19+/
        CD27+ sau CD19+/CD27 dim) şi plasmocite (CD19+/ CD 27++ sau CD19+/ CD27 high). Plasmocitele
        prezintă nivele mai crescute ale CD27 decât celulele B de memorie. În mod special, procentul de
        plasmocite (CD19+/CD27++) este crescut la pacienţii cu lupus, atât la copii cât şi la adulţi, corelându-
        se pozitiv cu indexul de activitate al bolii (SLEDAI ≥ 8) şi cu titrul de anticorpi anti-ADN dublu catenar.
        Cu toate acestea valori semnificativ crescute ale celulelor CD27high au fost observate şi la pacienţii
        anti-ADN dublu catenar negativi dar care erau pozitivi pentru alţi autoanticorpi (anti-Sm, anti-La, anti-
        Ro, antihistone). În acelaşi timp procentul de celule B naive şi celule B de memorie este scăzut. Ca
        urmare a terapiei imunosupresoare convenţionale, celulele B naive CD27- şi plasmocitele CD27++


                                                                           49
   44   45   46   47   48   49   50   51   52   53   54