Page 49 - Ghidul Serviciilor Medicale Synevo, Ediția 2, Volum 3
P. 49
GHIDUL SERVICIILOR MEDICALE TESTE SPECIALIZATE DE 17
AL LABORATOARELOR SYNEVO ALERGOLOGIE ŞI IMUNOLOGIE
afecţiunilor maligne (de exemplu, asocierea melanom-vitiligo sau apariţia afecţiunilor neurologice
paraneoplazice autoimune).
Inducerea autoimunităţii prin mimetism molecular
Conform acestei ipoteze, un anumit antigen – viral sau bacterian – prezintă importante similarităţi
cu structurile endogene. În cazul unei infecţii cu un asemenea antigen, organismul va reacţiona atât
împotriva moleculelor străine cât şi a celor endogene.
3. Propagarea – corespunde cu debutul bolii clinice şi prezintă următoarele caracteristici: achiziţia
de proprietăţi adjuvante de către autoantigenele ţintă; creşterea expresiei autoantigenelor în ţesutul
afectat; căile efectoare ale imunităţii generează/expun autoantigene care întreţin mai departe
răspunsul imun (de exemplu, anti-Sm în LES).
4. Rezoluţia – în multe cazuri are loc activarea mecanismelor imunoreglatorii (încă din faza de
propagare a bolii) care vor stopa în mod natural evoluţia bolii în timp . 2
Lupusul eritematos sistemic (LES)
LES este o afecţiune autoimună caracterizată prin producţia de autoanticorpi şi prin existenţa unui
spectru larg de manifestări clinice. Afectează mai ales femeile aflate în perioada fertilă.
Următoarele elemente pot contribui la apariţia autoimunităţii:
- factorii genetici;
- pierderea toleranţei periferice prin anomalii la nivelul limfocitelor B,T şi a celulelor dendritice;
- factori hormonali;
- factori de mediu.
Astfel, pe lângă modificările imunologice ce apar în LES, cum ar fi disfuncţii ale sistemului
complementului, modificările de interacţiune între limfocitele B şi T sau cele apărute în procesul de
fagocitoză, hiperactivitatea celulelor B reprezintă o trăsătură centrală a acestei boli. Prin urmare,
studierea anomaliilor ce apar în biologia celulelor B este esenţială pentru descifrarea patogenezei
în lupus. Au fost rapotate, de exemplu, secreţia spontană de imunoglobuline de către limfocitele
periferice; expresia aberantă a unor receptori sau activarea căilor de semnalizare ce controlează
diferenţierea şi proliferarea celulelor B, producţia de anticorpi şi apoptoza; expresia anormală a unor
factori - cum ar fi BAFF/BLyS, IL 10 şi factorul solubil CD154 - implicaţi în activarea şi diferenţierea
celulelor B ce au fost identificaţi atât la pacienţii cu LES cât şi pe modelele animale .
1
Deoarece limfocitele joacă un rol impotant în răspunsul imun alterat din LES, determinarea diferitelor
subpopulaţii limfocitare este utilă în monitorizarea activităţii bolii.
Celulele B CD19+/CD27++
CD27 este un marker util pentru diferenţierea subseturilor de celule B din periferie. Astfel celulele B din
periferie pot fi împărţite în trei subgrupe: celule B naive (CD19+/CD27-), celule B de memorie (CD19+/
CD27+ sau CD19+/CD27 dim) şi plasmocite (CD19+/ CD 27++ sau CD19+/ CD27 high). Plasmocitele
prezintă nivele mai crescute ale CD27 decât celulele B de memorie. În mod special, procentul de
plasmocite (CD19+/CD27++) este crescut la pacienţii cu lupus, atât la copii cât şi la adulţi, corelându-
se pozitiv cu indexul de activitate al bolii (SLEDAI ≥ 8) şi cu titrul de anticorpi anti-ADN dublu catenar.
Cu toate acestea valori semnificativ crescute ale celulelor CD27high au fost observate şi la pacienţii
anti-ADN dublu catenar negativi dar care erau pozitivi pentru alţi autoanticorpi (anti-Sm, anti-La, anti-
Ro, antihistone). În acelaşi timp procentul de celule B naive şi celule B de memorie este scăzut. Ca
urmare a terapiei imunosupresoare convenţionale, celulele B naive CD27- şi plasmocitele CD27++
49