Page 396 - Ghidul Serviciilor Medicale Synevo, Ediția 1
P. 396
14.2 Parathormon
InformaŃii generale
Glandele paratiroide secretă un hormon cu structură polipeptidică numit parathormon (PTH). Rolul fiziologic al paratiroidelor
se exercită prin intermediul acestui hormon, care acŃionează atât asupra oaselor, cât şi asupra rinichilor, menŃinând în limite
1;6
fiziologice raportul calciu/fosfor .
Molecula parathormonului este un polipeptid ce conŃine 84 de aminoacizi. Biosinteza sa se realizează sub forma unui pre-
pro-hormon cu 115 resturi de aminoacizi. Din clivarea acestuia la nivel ribozomal rezultă pro-hormonul cu 90 de aminoacizi,
care este transportat în aparatul Golgi şi convertit în PTH propriu-zis. Hormonul îşi datorează activitatea primilor 34 de
aminoacizi din lanŃul său .
1;4
SecreŃia PTH şi eliberarea sa în circulaŃia sanguină se realizează prin exocitoză.
Principalul factor ce reglează secreŃia de PTH este calciul ionic din plasmă. Hipocalcemia are efecte stimulatorii, iar
hipercalcemia inhibă secreŃia hormonului, prin mecanismul acŃiunii directe a calciului asupra celulelor principale din Ńesutul
glandular paratiroidian.
Ionii fosfat nu intervin direct asupra paratiroidei, ci prin intermediul modificărilor produse în concentraŃia ionilor de calciu.
Creşterea nivelului de fosfaŃi din plasmă însoŃindu-se de scăderea calciului, determină activarea secreŃiei de PTH şi invers,
cu repercursiunile respective asupra eliminării urinare a acestora.
În afara acŃiunii cuplate asupra balanŃei fosfo-calcice, PTH creşte reabsorbŃia ionilor de magneziu şi hidrogen, în timp ce
scade pe cea a sodiului, potasiului, aminoacizilor. PTH inhibă de asemenea reabsorbŃia bicarbonatului în tubul proximal,
într-un mod asemănător aceleia a fosfatului.
Vitamina D3 exercită efecte inhibitorii asupra secreŃiei de PTH, prin reacŃii de feed-back negativ realizate de excesul de
calciu seric.
4;7
În general, reacŃiile de reglare a secreŃiei de PTH sunt cuplate cu ale calcitoninei, mai ales la copii şi tineri .
AcŃiunea parathormonului asupra oaselor se caracterizează prin mobilizarea calciului şi fosforului din Ńesutul osos,
7
reducerea matricei osoase, oprirea creşterii osului şi transformarea osteoblastelor în osteoclaste .
La nivelul rinichiului acŃiunea PTH se caracterizează prin stimularea eliminării urinare de calciu şi fosfor. Creşterea secreŃiei
de PTH va determina o creştere a cantităŃilor de calciu şi mai ales de fosfor eliminate prin urină. Parathormonul scade
reabsorbŃia fosfaŃilor la nivelul tubilor renali şi ca atare creşte cantitatea de fosfaŃi eliminată prin urină .
4
Recomandări pentru determinarea PTH - diagnosticul afecŃiunilor parotidiene (tumori, hiperplazii); localizarea Ńesutului
paratiroidian hiperfuncŃional prin testarea probelor recoltate prin cateterizare venoasă; diagnosticul altor afecŃiuni care
alterează balanŃa fosfo-calcică; monitorizarea pacienŃilor cu dializă renală .
6
Pregătire pacient - obligatoriu à jeun;
• există o variaŃie diurnă a nivelului de PTH în sânge; recoltarea pentru determinarea PTH se face dimineaŃa, când
nivelul său este minim;
• se recomandă determinarea simultană de calciu total, calciu ionic, fosfor; este utilă şi determinarea creatininei
5
sanguine .
5
Specimen recoltat - sânge venos .
5
Recipient de recoltare - vacutainer fără anticoagulant, cu /fără gel separator .
5
Cauze de respingere a probei - specimen intens hemolizat .
Prelucrare necesară după recoltare - se lasă sângele să coaguleze la temperatura camerei (15-25°C); se separă
serul rapid prin centrifugare (de preferinŃă într-o centrifugă cu răcire); serul se decantează rapid; se lucrează imediat;
dacă acest lucru nu este posibil, serul se păstrează la -20°C sau la -70°C, în recipient steril .
5
Volum probă - minim 0.5 mL ser .
5
5
Stabilitate probă - serul separat este stabil la -20°C sau la -70°C timp îndelungat; nu decongelaŃi/recongelaŃi .
5
Metodă - imunochimică cu detecŃie prin electrochemiluminiscenŃă (ECLIA); se determină PTH intact .
5
Valori de referinŃă - 15-65 pg/mL .
Interpretarea rezultatelor
Creşteri: hiperparatiroidism primar, hiperparatiroidism secundar (hiperplazie difuză a glandelor paratiroide, de regulă
secundară unei afecŃiuni renale cronice în stadiu avansat), sindrom Zollinger-Ellison, leziuni ale măduvei spinării.
Scăderi: hipoparatiroidism, hipercalcemie de cauză non-paratiroidiană, hipoparatiroidism secundar (chirurgical), deficit
2;6
de magneziu, sarcoidoză, hipertiroidism, sindrom DiGeorge .