Page 436 - Ghidul Serviciilor Medicale Synevo, Ediția 1

16.6 Citomegalovirus: Anticorpi IgG şi IgM

InformaŃii generale şi recomandări
Virusul citomegalic face parte din aceeaşi familie cu virusul herpes simplex şi virusul varicelo-zosterian. Pe lângă virusul
2
uman există şi virusuri citomegalice ale animalelor, complet distincte de cel uman .
Virusul citomegalic a fost izolat în 1956 şi denumit astfel datorită efectului citopatic caracteristic: celulele infectate cu virus
2;6
se hipertrofiază şi conŃin incluzii intranucleare eozinofilice voluminoase, cu aspect de “ochi de bufniŃă” .
InfecŃia cu virusul citomegalic este extrem de răspândită, în timp ce boala clinică constituie o consecinŃă mai rară a
acestei infecŃii comune (80-100% din populaŃia adultă prezintă anticorpi specifici, ca rezultat predominant al infecŃiilor
asimptomatice).
În prezent, infecŃia citomegalică este considerată o problemă importantă de sănătate publică, din următoarele motive:
frecvenŃa crescută a infecŃiilor congenitale, caracterul de infecŃie virală persistentă, cu posibilităŃi de reactivare mai ales la
persoanele imunodeprimate şi la cele cu transplant de organe şi implicarea virusului în patologia postransfuzională
(sindromul posttransfuzional, hepatita citomegalică posttransfuzională).
Omul este singurul rezervor natural de virus citomegalic uman (virusurile citomegalice ale animalelor nu sunt infectante
pentru om). Modul de transmitere a infecŃiei este variat. Virusul se găseşte în urina şi saliva persoanelor infectate ca şi în
secreŃia vaginală, spermă şi lapte matern. Fătul poate fi infectat in utero; mai frecvent însă infecŃia se produce perinatal,
prin contactul nou-născutului cu secreŃiile cervicale pline de mucus, sau postnatal prin contactul infectant cu produse de
la mamă (salivă, lapte, etc.). O altă modalitate frecventă (peste 50% din infecŃii) se realizează prin sărut şi contact sexual.
Sunt posibile şi căile de transmitere iatrogenă, prin transfuzii de sânge (virusul fiind prezent în leucocite) sau prin grefe de
4
organ (ex: rinichi) de la persoane aparent sănătoase .
Virusul persistă în organism în stare latentă o perioadă îndelungată. InfecŃia nu conferă o imunitate solidă, virusul
continuând să fie eliminat din organism şi în prezenŃa anticorpilor specifici. Atunci când apare o scădere a rezistenŃei
organismului (terapie imunosupresivă prelungită, boli caşectizante, inclusiv SIDA) infecŃia latentă poate deveni clinic
manifestă (hepatită, pneumonie, encefalită), uneori având consecinŃe letale. Perioada de contagiozitate durează (cu
intermitenŃe) luni, ani, sau toată viaŃa, virusul fiind eliminat prin urină sau salivă de 5% din copii, 1-2% din adulŃi şi 10%
2
din gravide .
InfecŃia primară la adult este în majoritatea cazurilor asimptomatică; atunci când devine manifestă, tablourile clinice sunt
variate: stare febrilă de etiologie neprecizată, tablou de mononucleoză infecŃioasă cu anticorpi heterofili negativi, hepatită
cu icter .
2;4
Gravidele prezintă o reactivitate crescută faŃă de infecŃia citomegalică (de 6 ori mai mare, comparativ cu restul populaŃiei
adulte). InfecŃia se transmite pe cale venerică, prin transfuzii de sânge sau prin reactivarea unei infecŃii latente. În infecŃia
primară a gravidei (circa 10-60% sunt receptive la vârstă adultă), riscul infecŃiei fetale este maxim (până la 50%) .
3
Transmiterea verticală a infecŃiei în cursul primelor 4 luni de sarcină are consecinŃele cele mai grave (hepatită, surditate,
1
microcefalie) . În cazurile de reactivare a unei infecŃii latente (0.7-0.9% din gravide) riscul de infecŃie fetală este foarte
3;6
redus sau chiar absent (copiii respectivi rămân neafectaŃi sau fac infecŃii subclinice) .
Sindromul posttransfuzional apare la un interval de 3-6% după o transfuzie de sânge şi se manifestă prin stare febrilă,
adenopatii, hepato-splenomegalie, erupŃii şi modificări imunopatologice (factor reumatoid, anticorpi antinucleari, aglutinine
la rece, crioglobuline, test Coombs pozitiv). PacienŃii prezintă un titru crescut de anticorpi specifici pentru infecŃia
2
citomegalică, confirmând astfel o boală citomegalică transmisă prin sângele transfuzat .
Răspunsul imun faŃă de virusul citomegalic implică sinteza de anticorpi specifici din clasa IgM la câteva săptămâni de la
contractarea infecŃiei , urmată o săptămână mai târziu de apariŃia anticorpilor IgG. Nivelurile de anticorpi IgM ating un
maxim după câteva săptămâni, după care scad în decurs de 4-6 luni. Ocazional, aceştia pot persista mai mulŃi ani.
Determinarea anticorpilor de tip IgM constituie un instrument important în diagnosticul infecŃiei citomegalice acute. Totuşi,
este dificil să se facă distincŃia între infecŃia primară şi cea secundară, deoarece reactivarea poate induce sinteza
variabilă de IgM la persoanele imunodeprimate.
Determinarea anticorpilor IgG este utilă în screening-ul statusului imun, permiŃând identificarea indivizilor seronegativi, la
care pot fi aplicate măsuri profilactice 2;5;6 .
Pregătire pacient - testele nu necesită o pregătire prealabilă .
5
Specimen recoltat - sânge venos .
5
5
Recipient de recoltare - vacutainer fără anticoagulant cu/fără gel separator .
Prelucrare necesară după recoltare - se separă serul prin centrifugare .
5
Volum probă - minim 1mL ser (pentru determinarea ambelor tipuri de anticorpi) .
5
5
Cauze de respingere a probei - specimen hemolizat .
5
Stabilitate probă - serul separat este stabil 3 zile la 2-8ºC; 6 luni la –20ºC; evitaŃi congelarea/decongelarea repetată .