Page 273 - Ghidul Serviciilor Medicale Synevo, Ediția 2, Volum 1
P. 273
GHIDUL SERVICIILOR MEDICALE 7
AL LABORATOARELOR SYNEVO TESTE DE HEMATOLOGIE
(insuficienţă cardiacă dreaptă).
• Terapia trombolitică: scăderea concentraţiei de fibrinogen depinde de doza şi de tipul medicaţiei
administrate: streptokinaza şi urokinaza determină scăderea pronunţată a fibrinogenului (valori <
10mg/dL); activatorul tisular al plasminogenului (t-PA) şi prourokinaza determină scăderea moderată
a fibrinogenului.
• Terapia cu L-asparaginază .
6;7
• Afibrinogenemia congenitală, caracterizată prin lipsa completă a fibrinogenului, este una din cele mai
rare deficienţe de factori ai coagulării, este moştenită autosomal recesiv şi apare la homozigoţi sau
dublu heterozigoţi pentru mutaţiile respective. PT şi aPTT sunt prelungite la infinit datorită incapacităţii
de a produce fibrină .
6
• Indivizii heterozigoţi pentru deficienţa congenitală de fibrinogen (hipofibrinogemia) sunt asimptomatici
dacă nivelul fibrinogenului este >50 mg/dL, iar atât nivelul funcţional (activitatea) cât şi cel antigenic
sunt scăzute . 6
Deficienţa severă de fibrinogen trebuie considerată la un pacient cu istoric hemoragic şi care are PT
şi aPTT prelungite. Deficienţele uşoare pot să nu prelungească nici PT nici aPTT, astfel fibrinogenul
trebuie măsurat la pacienţi cu tendinţă hemoragică chiar atunci când PT şi aPTT sunt normale . 6
• La pacienţii cu disfibrinogenemie congenitală fibrinogenul coagulabil este scăzut, iar concentraţia
plasmatică a acestuia este normală sau scăzută . Disfibrinogenemia congenitală este moştenită
1;6
autosomal dominant, aproximativ 50% din pacienţi sunt asimptomatici fiind descoperiţi la testările
de laborator de rutină datorită timpilor de coagulare prelungiţi (tipic, TT este prelungit), unul din patru
pacienţi prezintă sângerare prelungită postoperator, iar 20% prezintă tendinţă spre tromboză .
6;7
• Consumul moderat de alcool scade nivelul de fibrinogen. 4
Creşteri:
• Creşterea sintezei de fibrinogen:
- în cadrul răspunsului de fază acută din infecţii, inflamaţii, tumori, traumatisme, arsuri. În cazul
distrucţiei celulare întinse (de ex. intervenţii chirurgicale, infarct miocardic, radioterapie) fibrinogenul
revine la normal după răspunsul de fază acută, spre deosebire de procesele inflamatorii cronice active
din afecţiuni reumatismale şi boli de colagen, în care nivelul acestuia rămâne crescut pe durate lungi
de timp.
- ca răspuns compensator la pierderea de proteine (în special a albuminei) la pacienţii cu sindrom
nefrotic, mielom multiplu;
- boală hepatică, ciroză, tratament cu estrogeni, coagulare intravasculară compensată ;
7
- hipertensiune, diabet, obezitate .
4;7
Disfibrinogenemia dobândită apare în asociere cu boli hepatice, renale şi se asociază de obicei cu
niveluri crescute de fibrinogen . 7
Nivelurile crescute de fibrinogen se asociază cu risc crescut de boală cardiovasculară aterosclerotică
(de ex. IMA şi AVC) . Concentraţia plasmatică a fibrinogenului pare a fi reglată de un joc complex
6
între factorii genetici şi de mediu 1;2;4 . Totuşi rămâne de stabilit dacă fibrinogenul crescut acţionează
ca factor patogenic al trombozei arteriale sau reflectă inflamaţia asociată cu ateroscleroza, fiind un
marker pentru boala precoce silenţioasă clinic .
4;6
Limite şi interferenţe
La nou născuţi concentraţia fibrinogenului poate fi scăzută datorită imaturităţii sistemului hemostatic şi
atinge nivelul de la adulţi până la 21 zile postnatal .
7
La gravide fibrinogenul este crescut în mod fiziologic . Niveluri crescute pot fi întâlnite la fumători .
6
2
273