Page 432 - Ghidul Serviciilor Medicale Synevo, Ediția 2, Volum 1

8 TESTE DE BIOCHIMIE GHIDUL SERVICIILOR MEDICALE
AL LABORATOARELOR SYNEVO

1998, 382-399.
3. Mohkam et al. Urinary N-Acetyl-Beta-D-Glucosaminidase as a Diagnostic in Acute Pyelonephritis.
In Iranian Journal of Kidney Diseases 2008; 2(1):24-28.
4. Sylva Skálová. The Diagnostic Role of Urinary N-acetyl-β-D-glucosaminidase (NAG) Activity in the
Detection of Renal Tubular Impairment. In Acta Medica (Hradec Králové) 2005;48(2):75–80.

8.1.49 Osmolalitate serică

Informaţii generale
Osmolalitatea se referă la presiunea osmotică a unei soluţii exprimată în miliosmoli (mOsm) pe
kilogram de apă (solvent). Osmolaritatea este un termen similar însă diferă de osmolalitate prin
unitatea de măsură: miliosmoli (mOsm) pe litru de solvent.
Substanţele care afectează osmolalitatea serică sunt molecule mici, prezente în concentraţii ridicate.
De exemplu, sodiul, potasiul, clorul, bicarbonatul, ureea şi glucoza sunt singurele componente ale căror
concentraţii sunt suficient de mari pentru a afecta în mod individual osmolalitatea. Acestea considerate
împreună constituie peste 95% din totalul osmolilor din ser. Componentele serice mari contribuie mai
puţin la osmolalitatea de ansamblu, concentraţia molară de albumină fiind de aproximativ 0,6 mmol/L.
Doar unii compuşi exogeni, cum ar fi etanolul, metanolul, etilen glicolul şi manitolul prezenţi în sânge
în cantităţi mari pot afecta în mod semnificativ osmolalitatea.
Numărul de particule sau ioni determină în soluţie numărul de osmoli, fiecare particulă având o valoare
unitară. Astfel 1 mmol de glucoză determină 1 mOsm/Kg H O deoarece glucoza nu disociază, în timp
2
ce 1 mmol de NaCl formează 2 ioni în soluţie apoasă având, deci 2 mOsm/Kg H O. Capacitatea unei
2
particule de a participa la menţinerea osmolalităţii este dată de proprietatea acesteia de a străbate
membrana celulară. La pacienţii cu glicemie şi funcţie renală normale, orice modificare osmolară
este de obicei determinată de modificări ale valorilor sodiului seric, ureea şi glucoza fiind relevante
doar dacă nivelele lor sunt crescute. Substanţele ce difuzează liber prin membrane sunt „inofensive”
deoarece nu creează gradiente osmolare între spaţiul intra şi extracelular.
Osmolalitatea serică este controlată prin două mecanisme de feedback, ce menţin o distribuţie normală
a apei în spaţiile intra şi extracelulare: secreţia de ADH şi senzaţia de sete. Eliberarea de hormon
antidiuretic secretat la nivelul neurohipofizei este determinată chiar şi de creşteri ale osmolalităţii
serice cu 1%. Acest mecanism produce reabsorbţia apei la nivelul colectori. Mecanismul setei este
activat atunci când osmolalitatea depăşeşte 290 mosm/kg H O, ingestia de apă reglând deficitul creat.
2
Setea este mecanismul prin care organismul este protejat de deshidratare, fiind capabil să regleze
singur osmolalitatea serică atât timp cât ingestia de lichide este posibilă.
Modificări ale osmolalităţii, din cauza pierderii sau ingestiei exagerate de apă, determină o redistribuire
a apei între spaţiile intra şi extracelulare, cu apariţia edemului sau deshidratării la nivel celular.
Manifestările clinice datorate acestor schimbări ale statusului celular depind de etiologia, viteza cu
care se produc aceste variaţii, precum şi de natura electrolitului. Astfel, o scădere lentă a osmolalităţii
cu 60-80 mosmol/kg H O poate să nu fie letală, în timp ce o creştere cu 40-60 mosmol/kg H O,
2
2
produsă ca urmare a depleţiei de apă sau a creşterii unor electroliţi, ce nu străbat membrana celulară
432