Page 191 - Ghidul Serviciilor Medicale Synevo, Ediția 2, Volum 1

GHIDUL SERVICIILOR MEDICALE 7
AL LABORATOARELOR SYNEVO TESTE DE HEMATOLOGIE

Valori de referinţă - 150-450 x 10 /μL.
9
3
Semnificaţie clinică
1. Creşterea numărului de trombocite (trombocitoză/trombocitemie)
A. Trombocitoză tranzitorie - se datorează mobilizării trombocitelor din pool-ul extravascular: efort
fizic, naştere, administrare de epinefrină.
B. Trombocitoză primară:
 Trombocitemia ereditară (rară; autosomal dominantă; mutaţie a genei trombopoietinei de
pe cromozomul 3).
 Sindroame mieloproliferative (hematopoieză clonală): trombocitemia esenţială, policitemia
vera, leucemia mieloidă cronică, metaplazia mieloidă cu mielofibroză.
C. Trombocitoză secundară/reactivă (producţia persistentă a unuia sau mai multor factori trombopoietici,
în special interleukina 6, care acţionează asupra megakariocitelor):
 boli infecţioase;
 boli inflamatorii;
 boli maligne;
 regenerarea rapidă după hemoragie/anemie hemolitică;
 rebound după refacerea post-trombocitopenie;
 asplenia anatomică (splenectomie)/funcţională (de exemplu din siclemie);
 deficitul de fier;
13
 postchirurgical .
În sindroamele mieloproliferative cronice trombocitoza este frecventă şi poate constitui un mecanism
fiziopatologic important în producerea hemoragiei şi trombozei. Trombocitele circulante sunt mari,
dismorfice şi anormale funcţional. Pacienţii cu trombocitoză reactivă pot avea valori ale trombocitelor
la fel de mari ca în bolile mieloproliferative (de ordinul milioanelor), dar hemoragia şi tromboza sunt
neobişnuite. Trombocitele circulante sunt mari, rotunde, normale funcţional .
4;13
2. Scăderea numărului de trombocite (trombocitopenia): este cea mai frecventă cauză de sângerare.
Trombocitopenia poate apărea prin mecanisme diferite:
A. Distrucţie accelerată a trombocitelor: este cea mai frecventă cauză de trombocitopenie;
aceasta determină stimularea trombopoiezei ducând la creşterea numărului, mărimii şi maturaţiei
megakariocitelor medulare.
 Datorată unor procese imunologice:
• autoimune: idiopatică/secundară (infecţii, sarcină, boli vasculare de colagen, boli
limfoproliferative, tumori solide, medicamente etc.); mecanismul este reprezentat de
prezenţa de autoanticorpi anti-trombocitari de tip IgG şi/sau IgA, mai rar IgM, care
activează complementul şi determină scurtarea duratei de viaţă a trombocitelor prin
îndepărtarea din circulaţie de către sistemul fagocitic mononuclear splenic;
• aloimune: trombocitopenie neonatală; purpură posttransfuzională.
 Datorată unor procese non-imunologice:
• microangiopatii trombotice: coagulare intravasculară diseminată, purpură trombotică
trombocitopenică, sindrom hemolitic uremic, sindromul HELLP din sarcină (hemoliză/
eclampsie, creşterea enzimelor hepatice şi scăderea trombocitelor);
• alterarea trombocitelor prin suprafeţe vasculare anormale (valvulopatii, ateroscleroză

191