Page 289 - Ghidul Serviciilor Medicale Synevo, Ediția 2, Volum 1

GHIDUL SERVICIILOR MEDICALE 7
AL LABORATOARELOR SYNEVO TESTE DE HEMATOLOGIE

Bibliografie
1. Daniela Badea. Veronica Sfredel. Homeostazia sângelui. Editura Medicală Universitară Craiova
Ed. 2003, 217-233.
2. Denise O’ Shaughnessy, Michael Makris, David Lilicrap. Basic principles underlying coagulation
system. In Practical Hemostasis and Thrombosis, Balckwell Publishing, 2008, 4-6.
3. Florica Enache. Maria Stuparu. Diagnosticul de laborator în hemostază. Editura ALL, 1998,
pag.155-167.
4. Jacques Wallach. Interpretarea testelor de diagnostic. Editura Ştiinţelor Medicale, România, 7
ed., 2001, 639-641.
5. Laborator Synevo. Referinţele specifice tehnologiei de lucru utilizate 2010. Ref Type: Catalog
6. Laboratory Corporation of America. Directory of Services and Interpretive Guide. Factor IX
Activity.www.labcorp.com 2010. Ref Type: Internet Communication.
7. Radu Paun. Tratat de medicină internă . Hematologie. Partea I. Ed.Medicală 1997, 353-404.
8. Radu Paun. Tratat de medicina internă . Hematologie. Partea II. Ed. Medicală 1999, 779-854.
9. Richard A. McPetersen, Matthew R. Pincus. Coagulation and Fibrinolysis. In Clinical diagnosis
and management by laboratory methods. 2007, 729-743.

7.4.16 Factorul X al coagulării
Informaţii generale
Factorul X sau factorul Stuart-Prower este o glicoproteină care se sintetizează la nivelul hepatocitului
în prezenţa vitaminei K .
6
Conform modelului actual al coagulării, în prima etapă (de iniţiere) factorul X este activat de către
complexul FVIIa-factor tisular. Factorul Xa se leagă de membrana trombocitelor şi clivează protrombina
în trombină. Cantitatea redusă de trombină generată în această etapă activează o serie de factori ce
deţin un rol critic în etapa a doua. În cea de-a doua fază a coagulării, factorul Xa interacţionează cu
cofactorul său FVa în prezenţa ionilor de calciu, alcătuind complexul protrombinazei. Acest complex
este mult mai activ decât factorul Xa izolat în catalizarea conversiei protrombinei în trombină. Astfel,
96% din cantitatea totală de trombină este produsă în această fază . 2
Deficitul Stuart-Prower este o afecţiune hemoragică congenitală sau dobândită cu frecvenţă foarte
redusă în populaţie. Mecanismul de transmitere a defectului genetic în sinteza FX este autozomal
recesiv. Ambele sexe sunt afectate în mod egal.
Homozigoţii prezintă tabloul clinic complet al bolii iar heterozigotii pot fi asimptomatici (deficienţa este
exprimată numai biologic), sau prezintă semne clinice uşoare . Tratamentul manifestărilor hemoragice
8
severe (care apar în cazul unei activităţi a factorului X <1%) constă în administrarea de plasmă şi
complex protrombinic activat 3;4;9 .
Deficitul dobândit de FX apare în următoarele condiţii clinice:
- terapia cu anticoagulante orale, boli hemoragice ale nou-născutului, ictere obstructive, terapie cu
antibiotice, în asociere cu deficitul de factor II, V şi IX;
- afecţiuni hepatice (ciroză, hepatite), fibrinoliză, coagulare intravasculara diseminata, în asociere cu

289